Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

При ретробульбарном неврите поражается глазной нерв. Представлен он аксонами ганглий сетчатки. Пучки волокон, отделенные друг от друга миелином, проходят сквозь склеру глаз, где их окружают менингиальные образования и формируют нервный ствол.

Зрительный тракт подходит к подкорковых центрам, в которых осуществляется первичная обработка информации, формируются зрительные рефлексы. Далее идут к зрительной зоне коры мозга.

  • В основании мозга происходит частичный перекрест, таким образом зрительные анализаторы связаны с противоположными половинами областей зрения.
  • Функции глазного нерва заключаются в способности передавать импульсы, связанные с восприятием объектов, цветов, светотени.
  • При полном поражении функции не восстанавливаются.

Ретробульбарный неврит

Признаки снижения зрительной функции связывают с воспалением зрительного нерва, которое может произойти на любом его участке. Если процесс происходит внутри глаза, говорят о папиллите, за его пределами – о ретробульбарном неврите. Выделяют три формы болезни:

  1. Аксиальная. Поражению подвергаются длинные отростки – аксоны. Характеризуется возникновением слепых участков (скопом) в поле зрения. Эта форма – самая распространенная.
  2. Периферическая. Воспаление происходит на участках миелиновой оболочки зрительного нерва. Имеет прогрессирующий характер, со временем распространяется глубже в ствол. Под оболочкой накапливается экссудат, который ведет к появлению болей во время движения глазного яблока. Центральное зрение сохранно, но поля сужены.
  3. Трансверсальная. Поражаются сначала периферия и пучок аксонов, в дальнейшем – остальные участки, в том числе диск. Приводит к полной потере зрения.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва диск поражается по мере прогрессирования болезни.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Причины

Этиология зрительного неврита до конца не изучена. Вероятно, одним из основных факторов, провоцирующих его его развитие, является генетическая предрасположенность, способствующая ошибочному восприятию белков миелина в качестве белков патологических микроорганизмов.  В результате в области поражения скапливаются Т-лимфоциты, активируется иммунная защита.

Увеличивается риск заболеть в молодом возрасте до 40 лет (средний возраст впервые отметивших у себя симптомы – 25-28 лет). Патологии чаще подвергаются женщины.

Круг причин, которые ведут к зрительному невриту, широк. Он включает инфекционные и неинфекционные факторы.

К первичному воспалению приводят вирусные инфекции: герпес, цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз. Часто его вызывает гайморит, тонзиллит, отит, ангина, реже – пиелонефрит. Отдельно выделяют воспаление орбиты глаз, в частности, увеит, хориоретинит.

Поражение головного мозга приводит к вторичному ретробульбарному невриту. К таким причинам относится нейросифилис, ВИЧ-инфекция, воспаление головного мозга и его оболочек, болезнь Лайма.

Признаки патологии развиваются на фоне болезней крови, сахарного диабета, травм, отравления, вакцинации, аутоиммунных заболеваний, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Новообразования оказывают сдавливающее воздействие на сосуды, место перекреста нервных волокон.

У двух третей больных рассеянным склерозом диагностируется вторичный неврит глазного нерва. Причины этого процесса кроются в демиелинизации. При этом на начальной стадии атрофия миелиновой оболочки не всегда очевидна. Его признаки не обнаруживаются даже на МРТ. Связано это может быть с низкой разрешающей способностью используемого устройства и жировой клетчаткой.

Признаки разрушения миелина диагностируют в головном мозге. Их отмечают у всех пациентов в срок до 5 лет с момента появления заболевания. У половины заболевших на снимках находят также симптомы демиелинизации обоих зрительных путей, более чем у 37% – с одной стороны. У оставшихся 12% пациентов зрительные пути сохранны.

Симптомы

Заболевание протекает в острой и хронической форме. В первом случае признаки неврита отмечаются в первые два-три дня. Резко появляются болезненные ощущения, усиливающиеся при движении глаз.

Снижается зрение. Ухудшается восприятие некоторых цветов. Заболевание на первых этапах обычно поражает один глаз, по мере развития воспалительного процесса распространяется на второй.

Иногда появляется отек и гиперемия.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Хроническую форму отличает постепенное снижение способности видеть. Со временем развивается атрофия зрительного нерва, приводящая к образованию в центре глаз слепого пятна (скопомы).

Его обнаруживают примерно в 60% случаев. Больной отмечает, что все вокруг находится в полумраке. Иногда говорят о появлении несуществующих точек, фигур. В глазах отмечается покраснение.

Больного может тошнить, порой он жалуется на боль в голове.

Симптоматика неврита усиливается после сильного психического напряжения, тяжелой физической нагрузки.

Общими признаками является постепенное ухудшение зрения, повышение чувствительности сетчатки, боли внутри глаз или вокруг них, светобоязнь. Признаки проявляются с разной силой. Так, зрение может снизиться незначительно, в других случаях привести к возможной слепоте, при этом человек будет воспринимать только свет. Последнее наблюдается преимущественно при аксиальной и трансверсальной форме.

Болезненность наиболее сильно проявляется при периферическом неврите. При этой форме зрительного нарушения исчезает так называемое боковое зрение, а острота зрения может оставаться сохранной.

Интересно, что мало кто указывает на нарушение восприятия цвета. Чаще этот признак обнаруживают, когда проводят исследования.

Симптомы во многом зависят от того, на каком участке от глаз до зрительных центров произошло поражение глазного нерва. Связывают его не только с ухудшением зрения, но и его раздвоением. Обращает внимание наличие у многих больных признаков нистагма (непроизвольных движений). Иногда симптомы зрительного неврита сопровождаются потерей контроля над положением головы в пространстве.

Диагностика

Появление первых симптомов нарушения зрения, болезненности в области глаз служит основанием для обращения к офтальмологу. Во время осмотра он расспросит, что беспокоит пациента, уточнит симптомы воспаления глазного нерва, назначит лечение.

При признаках зрительного неврита изменяется артериальное давление и температура, назначается консультация невролога.

Рекомендованы следующие исследования:

  1. Периметрия. Динамическая позволяет уточнить, есть ли нарушение периферического зрения, наличие скотом, их вид. При статической исследуется способность воспринимать изменяющуюся яркость.
  2. Магнитно-резонансная томография мозга. Как правило, этот вид обследования позволяет увидеть признаки демиелинизации головного мозга. Неврология рекомендует диагностику для исключения рассеянного склероза.
  3. Электрофизиологическое исследование. Цель – оценить особенности функционирования зрительного нерва, сетчатки, областей головного мозга, которые несут ответственность за узнавание визуальных образов.
  4. Оптическая когерентная томография. Позволяет измерить диаметр зрительного нерва.
  5. Фундоскопическое исследование. Основное назначение – увидеть глазное дно.
  6. Анализ крови. Дополнительный метод, позволяющий увидеть неспецифические признаки воспаления.
  7. Исследование ликвора. Позволяет обнаружить нейроинфекции.

При неврите, который перешел в хроническую форму, проводят офтальмоскопию со специальными каплями. Перед исследованием в глаз закапывается лекарство. Специалист исследует глазное дно через зрачок. Это позволяет увидеть диск, обнаружить отеки, покраснения.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Выполняется также флюоресцентная ангиография. В вену вводится специальный препарат, подсвечивающий сосуды.

Два последних метода эффективны, только если воспалительный процесс зашел достаточно далеко и поразил диск. На начальных стадиях болезни они не информативны.

Для оценки зрения, его остроты, изменений, наличия скопом проводятся дополнительные методы: метаморфопсия, гемианопсия, каптиметрия, контрольный способ исследования. Для их осуществления не нужны никакие аппараты.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, которая вызвала заболевание. Если выяснить ее не удается, проводится комплексная терапия. Больному показана госпитализация. В стационаре врач сможет контролировать состояние больного, корректировать лечение воспаления нервных тканей.

При вирусной инфекции назначаются противовирусные средства (Амиксин), бактериальную лечат антибиотиками широкого круга действия. Параллельно показано применение антигистаминных лекарств. Последствия отравления снимают дезинтоксикационными препаратами. Используется Гемодез.

Для снижения воспаления, отека применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон). При существенном нарушении зрительной функции препараты вводятся шприцем за глазное яблоко.

Улучшению питания, нормализации поставки кислорода к головному мозгу и тканям зрительного нерва способствуют Актовегин, Трентал. Витамины PP, B1, B6 нормализуют обмен веществ.

Для улучшения передачи нервных импульсов назначаются ингибиторы холинэстеразы, например, Нейромидин.

Если зрительный неврит сопровождает рассеянный склероз, используются интерфероны (Экставиа, Бетаферон), Глатирамера ацетат, иммуносуппрессоры.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

В период восстановления рекомендуется использование средств народной медицины. Несколько листиков алоэ срезают и кладут в холодильнике. Через три дня с них снимают кожицу, мелко нарезают.

Добавляют по 5 г лекарственной очанки, цвета василька полевого, а также 200 г меда. Заливают получившуюся смесь 700 мл сухого красного вина, перемешивают, ставят на водяную баню на 40 минут, сцеживают.

Пьют по одной столовой ложке до еды.

Осложнения

При остром ретробульбарном неврите и правильно подобранной терапии зрение в некоторых случаях удается восстановить. Заболевание, возникшее на фоне рассеянного склероза, чаще обретает хронический характер, сопровождается обострениями и атрофией нерва.

В случае неврита глазного нерва прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Основной способ вовремя обнаружить развитие патологии – проходить регулярные обследования у офтальмолога. Методы, которые использует этот врач, безболезненные. Они позволят быстро оценить остроту зрения, его особенности, измерить толщину зрительного нерва.

По возможности следует избегать травм глаз. Все инфекции, заболевания необходимо лечить своевременно, предотвращая их переход в патологические формы и избегая осложнений. Показан отказ от курения и алкоголя.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва наблюдается ухудшение зрения, снижение его остроты, цветовосприятия. Диагностика заболевания проводится офтальмологом на основе наблюдаемых симптомов и с использованием специальных методов исследования. Тактика лечения и последствия зависят от причины, вызвавшей патологию.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:Нугуманова А. М., Хамитова Г. Х. Особенности течения ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе (клинический случай) // Журнал Практическая медицина — 2013.Игнатова Ю. Н., Смагина И. В., Гридина А. О., Сидоренко В. А., Поповцева А. В.

, Смирнова О. В., Ельчанинова С. А., Федянин А. С. Ретробульбарный неврит у больных рассеянным склерозом // Журнал Бюллетень сибирской медицины — 2009.Кухтик С. Ю., Попова М. Ю., Танцурова К. С. Ретробульбарный неврит зрительного нерва // Журнал Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области — 2016.

Источник: https://neuromed.online/retrobulbarnyy-nevrit/

Неврит зрительного нерва и рассеянный склероз

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Связь между невритом зрительного нерва (ретробульбарным невритом, оптическим невритом) и рассеянным склерозом (РС) уже давно и прочно утвердилась. У многих пациентов, атака неврита зрительного нерва может быть первым, клинически-изолированным (т.е. и единственным на момент клинического дебюта заболевания) симптомом РС.

Неврит зрительного нерва (ретробульбарный неврит) — болезнь молодых людей. Средний возраст пациентов, перенесших оптический неврит — 30 лет, оптический неврит крайне редко встречается у детей, а у пациентов старше 50-ти лет потеря зрения чаще вызвана ишемической оптической невропатией.

Причиной неврита зрительного нерва являются процесс демиелинизации и связанный с ним воспалительный процесс. Столь частое вовлечение зрительного нерва в демиелинизирующие процессы при рассеянном склерозе можно объяснить тем, что миелиновая оболочка этого нерва наиболее идентична миелиновой оболочке ЦНС (в отличие от других черепных и периферических нервов)

Симптомы неврита зрительного нерва

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

  • потеря остроты зрения,
  • боль при движении глазных яблок,
  • нарушение цветового зрения (дисхроматопсия).

Среди остальных клинических признаков возможны:

  • Нарушение контрастной чувствительности.
  • Снижение стереоскопического зрения.
  • Изменения поля зрения: депрессия, наличие центральных, парацентральных скотом («белые» пятна в поле зрения).
  • Гиперемия и отек диска зрительного нерва.

Также возможно проявление таких визуальных симптомов, как движение-и звуко-индуцированные фосфены (зрительные иллюзии в виде светящихся точек или фигур) или признак — иногда его называют симптом или феномен Утоффа -ухудшение симптоматики при повышении температуры, физической нагрузке.

В большинстве случаев атака оптического неврита является односторонней, редко – двусторонней.

Субклинические (бессимптомные) случаи неврита зрительного нерва выявляются при тестировании зрительных вызванных потенциалов либо при осмотре глазного дна (отмечается побледнение диска зрительного нерва). Как правило, в таких случаях пациент ранее просто не замечал временную незначительную дисхроматопсию или снижение остроты зрения.

Потеря зрения

Снижение остроты зрения, как изолированный симптом проявляется в 58% случаев оптического неврита.

Скорость, с которой падает зрение, может быть очень быстрой и достигает пика в течение нескольких часов (29% случаев), быстрой – пик потери зрения достигается в течение 1-2 дней (20%), медленной — в течение 3-7 дней (23%), или даже медленнее, в течение 1-2 недель (7%).

В течение 7 дней после начала, острота зрения может быть выше, чем 0,3 в 52% случаев, либо ниже, чем 0,3 в 38%. Значительное число пациентов продолжают терять зрение до остроты 0,1 или ниже прежде чем их состояние стабилизируется.

Хроническая прогрессирующая демиелинизирующая оптическая невропатия, характеризуется медленно прогрессирующей потерей зрения, с возможными эпизодами более значительной потери остроты зрения и неполным восстановлением после каждого ухудшения. Этот, крайне редкий вариант течения заболевания, характеризуется отсутствием ремиссий.

Читайте также:  Средства дулучшения мозгового кровообращения алси фарма винпоцетин

Боль в глазах

Боль при движении глазных яблок испытывают от 53% до 88% пациентов с диагнозом неврит зрительного нерва.

В одном из исследований, приведены следующие данные: в 16% случаев боль предшествовала снижению остроты зрения, 62% пациентов жаловались на боль как во время движения глаз, так и без движения, 21% отмечали болевые ощущения только при движении глаз. О головной боли в области глаз сообщили 22% пациентов и об об общей головной боли 13%.

Как правило, боль ощущается как тупая и достигает максимальной степени тяжести в течение 24-36 часов и спонтанно проходит в течение 48-72 часов. Стойкие боли в течение более 7 дней весьма нетипичны и должны рассматриваться в качестве симптома иного заболевания.

Причина боли в глазах при оптическом неврите неизвестна. Также интенсивность болевых ощущений не коррелирует с тяжестью потери зрения, с отсутствием отека диска зрительного нерва (что подразумевает наличие ретробульбарного неврита зрительного нерва) либо с его наличием.

Дисхроматопсия (нарушение цветового восприятия)

Нарушение цветового восприятия, дисхроматопсия, всегда присутствует при неврите зрительного нерва и характеризуется снижением яркости и насыщенности цветов.

Некоторым пациентам кажется, что красный (зеленый) цвет стал темнее, в то время как другие говорят, что цвет беленый или стал светлее.

При отсутствии поражения макулярной области, нарушение цветового восприятия является весьма чувствительным индикатором оптического неврита.

Изменения поля зрения

При остром неврите зрительного нерва в поле зрения возникает общая депрессия поля зрения, появляются скотомы (как правило, центральные), увеличиваются размеры слепого пятна. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

Изменения на диске зрительного нерва

Изменения на диске зрительного нерва при остром неврите зрительного нерва также распространенное явление. В 64% случаев оптического неврита диск остается в норме, в то время как в 23% случаев выявляется отек, в 18% — гиперемия, в 2% — околососковые кровоизлияния.

В восстановительном периоде, через 6 месяцев после перенесенного неврита зрительного нерва состояние диска соответствует норме в 42% случаев, бледность височных половин отмечается в 28%, а общая бледность диска в 18% случаев. Прямой зависимости между степенью выраженности изменений диска зрительного нерва и нарушением зрительных функций нет.

В стадии ремиссии, побледнение диска зрительного нерва отмечается у 38% пациентов, у которых диагностирован достоверный РС.

Движение-и звуко-индуцированные фосфены

При неврите зрительного нерва, фосфены возникают исключительно при движении глаз в горизонтальном направлении, лучше всего они воспринимаются в темном или слабо освещенном помещении с закрытыми глазами и выглядят как очень кратковременная вспышка света. Они возникают на стороне пораженного глаза до, во время и/или после атаки, и проявляются еще на протяжении до 9 месяцев. Также фосфены могут быть вызваны внезапным шумом во время того, как пациент отдыхает в темноте.

Нарушения визуального восприятия при ярком свете

Затемнения визуального восприятия при ярком освещении — еще один из симптомов острого неврита зрительного нерва.

У пациентов с РС изменчивость визуального восприятия в различных условиях освещения связана с яркостью фона: при увеличении яркости фона визуальное восприятие все более нарушается.

Скорее всего это связано с нарушением передачи визуальных сигналов по демиелинизированным волокнам.

Признак (феномен, симптом)Утоффа

Признак Утоффа — эпизодическое резкое ухудшение (затемнение) зрения, вызванное напряжением. Признак Утоффа обнаруживается почти у 50% пациентов, страдающих невритом зрительного нерва. Примерно у 16% больных он проявляется в течение 2 недель после наступления потери зрения и у 58% в течение 2 месяцев.

Как правило, ухудшение визуального восприятия можно спровоцировать 5-20 минутной активной физической нагрузкой. Зрение становится затемненным, размытым и ненасыщенным. После периода отдыха в 5-60 минут или до 24 часов, зрение возвращается к норме.

В случае, если нагрузок нет, провоцирующими факторами могут стать горячая ванна, душ или жаркая погода. Считается, что если у пациента с невритом зрительного нерва проявляется признак Утоффа, то риск перехода вероятного РС в клинически достоверный РС возрастает.

Также наличие признака Утоффа коррелирует с увеличением частоты рецидивирующих невритов зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Прогноз при неврите зрительного нерва

Восстановление зрения

Хотя необратимые повреждения зрительного нерва встречается у 85% пациентов с оптическим невритом, прогноз для восстановления остроты зрения благоприятен. В 65-80% случаев острота зрения восстанавливается до остроты 0,6 и более.

Из них в 45% случаев зрение восстанавливается в течение первых четырех месяцев, в 35% случаев восстановление происходит в течение года, в 20% случаев улучшений не наблюдается.

В многоцентровом исследование для оценки визуального восстановления, после применения кортикостероидной терапии — Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) – степень восстановления оценивалась после 6 — и 12-месячного периода наблюдения. Пациенты были разделены на три группы:

  1. Метилпреднизолон (МП) внутривенно (Солумедрол 250 мг каждые 6 часов) в течение 3 дней с последующим пероральным приемом преднизолона в течение 11 дней.
  2. Преднизолон перорально в течение 14 дней.
  3. Группа плацебо.

Результаты показали, что в группе, получавшей Метилпреднизолон внутривенно с последующим пероральным приемом преднизолона, восстановление зрительной функции было быстрее, чем в группе плацебо.

Тем не менее, такая схема лечения не повлияла на отдаленные результаты восстановления зрительных функций и не отличалась от результатов, полученных через год в группе, принимавшей, преднизолон перорально и в группе плацебо.

Повторные атаки неврита зрительного нерва

В 33% случаев неврита зрительного нерва возможен рецидив заболевания, причем риск повторного обострения достоверно выше у пациентов с признаком Утоффа.

Также в ходе клинического исследования ONTT было выявлено, что в группе, получавшей преднизолон перорально, число новых эпизодов неврита было достоверно выше.

Это неожиданная находка побудила исследователей, в 1993 году , поставить врачей в известность о том, что применение преднизолона перорально противопоказано при лечении неврита зрительного нерва!

Мой опыт

Мой РС начался именно с ретробульбарного неврита.

В течение примерно двух недель я тогда никак не могла понять, почему у меня вдруг начал болеть глаз? Потом, проснувшись утром, я вдруг заметила, что этот глаз видит лишь половину «картинки», а в оставшейся половинке зеленый и красный цвета стали «не такими». И ситуация с каждым часом ухудшалась.

К вечеру, на приеме у врача, острота зрения на правом глазу была уже 0,01 (я уже ничего не видела). Глазное дно было в норме, а в поле зрения – центральная скотома. Мне незамедлительно начали кортикостероидную терапию.

Потом была МРТ, вызванные потенциалы, диагноз… На пятый день я смогла разглядеть первую строку таблицы Сивцева. На тот момент – это было для меня сравни чуду! Примерно через месяц зрение восстановилось почти полностью, осталась лишь незначительная дисхроматопсия, но и эти симптомы в течение года исчезли полностью.

Тогда я не придавала особого значения зависимости между наличием признака Утоффа и повторными атаками оптического неврита. Периодическое кратковременное ухудшение зрения я воспринимала как остаточные явления после перенесенного оптического неврита.

Однако, ровно через год РС снова настиг меня: ретробульбарный неврит теперь уже левого глаза. Правда на этот раз я уже понимала, что со мной происходит, да и ситуация была не столь драматична. Что-то я все-таки видела, правда в белой дымке.

Месяца через три зрение самостоятельно (без применения кортикостероидов) восстановилось.

Сейчас у меня практически нет проблем, связанных со зрением. Иногда, правда, такие казалось бы тривиальные вещи как слишком горячий душ или долгое пребывание у горячей плиты вызывают временное снижение остроты зрения и проблемы с фокусировкой. Но в конце концов в таких случаях я говорю себе изношенную фразу: «Могло бы быть и хуже».

Источник: New Engl J Med, 2006, 364. Medicus Amicus, №6 2006
National Eye Institute (NEI) http://www.nei.nih.gov

Источник: https://ProSkleroz.ru/simptomy/nevrit-zritelnogo-nerva

Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе

Сегодня я познакомлю Вас с автором многих постов опубликованных на этом блоге, Анастасией Бондаренко, вот несколько слов, которые Настя рассказала о себе

Меня зовут Анастасия Бондаренко, я копирайтер-фрилансер, получаю образование на факультете филологии специальность перевод. Занимаюсь написанием текстов на разные темы, но медицинская тематика всегда была для меня близка.

 Все началось с детства. Я была болезненным ребенком постоянные походы к врачу, лекарства, народная медицина – меня лечили всем. А уже в зрелом возрасте еще и добавились походы к дерматологу.

В поиске лечения я советовалась со специалистами и перечитала множество информации в интернете. Все анализы были в норме, а, как оказалось, причина скрывалась в перенесенном стрессе.

Я долго восстанавливалась, не зря говорят ‘‘все болезни от нервов’’.

Изучая неврологические заболевания для написания статей, я пользуюсь своим опытом и собираю информацию из проверенных источников. Некоторых рекомендаций я и сама придерживаюсь в повседневной жизни.

Моя цель — написание статей о сложных болезнях простым языком, чтобы посетитель блога, без знания медицинских терминов, мог найти ответы на свои вопросы.

Процесс демиелинизации разрушает миелиновую оболочку нерва, которая обеспечивает передачу сигналов от мозга к органам. На фоне рассеянного склероза может развиться воспаление зрительного нерва. Неврит склонен к рецидивам, поэтому после излечения необходимо заниматься профилактикой. Наблюдаются сезонные обострения в осенне-зимнее время года.

Диагностика неврита

Метод обнаружения вызванных потенциалов головного мозга показывает нарушения во всех областях зрительных путей. Благодаря современным технологиям возможно выявить наименьшие изменения в электрической активности мозга. Процедура проводится абсолютно безболезненно.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе

Существует
несколько способов:

  • 1. Шахматный
    паттерн
  • 2. Вспышки
    света
  • Если у пациента плохое зрение, то допускаются корректирующие средства  (очки, линзы).

Вызванные зрительные потенциалы и
рассеянный склероз

У пациентов с заболеванием РС наблюдаются:

  1. Боли во время движений глазом
  2. Нетипичное поведение зрачков при
    быстрой смене яркости света
  3. Нарушения распознавания цветов
  4. Непереносимость яркого света (ощущение
    ослеплённости)

Частым диагнозом среди больных РС становиться ретробульбарный неврит зрительного нерва. Также воспаление может появиться как симптом до дебюта рассеянного склероза.

Склероз зрительного нерва протекает неравномерно. Долгие  периоды с полным исчезновением симптомов чередуются с рецидивами. С каждым разом симптомы прогрессируют и проявляются с новой силой.

Вследствие
неврита при рассеянном склерозе развивается атрофия зрительного нерва с высокой
вероятностью нарушения зрения или его полной потери.

Лечение
воспаления зрительного нерва при РС

Лечение неврита
состоит из нескольких задач:

  1. Убрать воспаление и отечность
  2. Лечение
    причины возникновения заболевания
  3. Поддержка
    и профилактика

Лечением воспаления глазного нерва занимается врач офтальмолог. По назначению используется противовирусные препараты, практикуются “Преднизолон”, “Гидрокортизон”. Пациентам с данным заболеванием рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием витамина B: орехи, миндальное молоко, бананы, авокадо, овес.

  1. После
    следует поддерживать результат эффективной терапии, соблюдая здоровый образ
    жизни, что необходимо для больных рассеянным склерозом.
  2.  Самостоятельно можно проводить профилактику сухими компрессами и примочками с лекарственными сборами ромашки или липы.
  3. Следующий пост будет на тему рассеянного склероза у детей
  4. ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ

Источник: https://senuktaras.ru/nevrit-zritelnogo-nerva-pri-rasseyannom-skleroze/

Способ определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано для определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе.

Рассеянный склероз (PC) как одно из демиелинизирующих заболеваний нервной системы представляет серьезную комплексную медико-социальную проблему не только в России, но и в мире. PC поражает лиц молодого трудоспособного возраста. Пик заболеваемости приходится на 20-45 лет. Это хроническое демиелинизирующее заболевание может привести к тяжелой инвалидизации в течение нескольких лет.

Поражение зрительного анализатора при PC с развитием нисходящей атрофии зрительного нерва наблюдается в 100% случаев (Коваленко А.В. Диагностические возможности оптической когерентной томографии у больных рассеянным склерозом / А.В. Коваленко, Э.В. Бойко, М.М. Одннак, Г.Н. Бисага, Е.Е.

Краснощекова, А.В. Иванова // Вестн. Рос. Воен. — мед. акад. — 2009. — №4(28). — С. 16-21).

При этом острота зрения может снижаться настолько медленно, что только при детальном прицельном обследовании глазного дна можно выявить явления общего нейродегенеративного процесса центральной нервной системы (ЦНС).

Атрофия зрительного нерва представляет собой заболевание зрительного нерва со стойким снижением зрительных функций вследствие органической деструкции аксонов ганглиозных клеток сетчатки и их миелиновой оболочки, приводящих к блокаде проводимости (Иойлева Е.Э. Компьютеризированная система диагностики патологии зрительного нерва. // Дис. докт. мед.

Читайте также:  Преднизолон в ампулах для инъекций: для чего назначают,показания к применению

наук. — М., 2002. — с 236). Выявление атрофии зрительного нерва при значительном снижении остроты зрения (ниже 0,1) не позволяет эффективно провести лечение и получить высокие результаты при лечении. Важнейшей задачей врача-офтальмолога является своевременное определение показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе.

  • Авторам не известны способы определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе.
  • Задачей изобретения является создание способа определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе.
  • Техническим результатом является своевременное определение показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе, что позволит предотвратить прогрессирование заболевания, удлинить сроки ремиссии, улучшить или стабилизировать зрительные функции и предотвратить развитие слепоты.
  • Технический результат достигается тем, что в способе определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе проводят оптическую когерентную томографию (ОКТ) с измерением толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) каждого глаза по четырем сегментам — височному, верхнему, носовому и нижнему, и если асимметрия средней толщины СНВС по результатам ОКТ составляет более 23% между худшим и лучшим в функциональном отношении глазом, толщина СНВС худшего в функциональном отношении глаза составляет менее 70 мкм по крайней мере в двух сегментах диска зрительного нерва, а на лучшем в функциональном отношении глазу составляет менее 80 мкм по крайней мере в одном сегменте, то показано лечение атрофии зрительного нерва обоих глаз.
  • Для исчерпывающей диагностики используют метод ОКТ, который включает процесс визуализации ДЗН с получением сканов высокого разрешения.
  • Курс консервативного лечения показан у этих пациентов даже при отсутствии жалоб и отсутствии снижения остроты зрения на лучшем в функциональном отношении глазу.

Теоретической предпосылкой к разработке предлагаемого способа явилось обследование пациентов с атрофией зрительного нерва с различной остротой зрения и давностью заболевания рассеянным склерозом.

В ФГАУ МНТК «Микрохирургия Глаза», Москва, Россия было обследовано и пролечено 40 человек (80 глаз) с атрофией зрительного нерва, из них 25% составили мужчины, 75% — женщины. Средний возраст составил 36±1,5 лет (23-51).

Диагноз рассеянного склероза был подтвержден при неврологическом осмотре и по данным лабораторных и инструментальных методов диагностики. Расчеты проводились по худшему и лучшему глазам в функциональном отношении, которые были определены при сравнении параметров средней толщины перипапиллярного СНВС.

Худшим был определен глаз, где показатель средней толщины перипапиллярного СНВС был снижен относительно нормативных значений.

При обследовании перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки методом ОКТ были выявлены наиболее выраженные изменения в двух сегментах ДЗН (височном и носовом) у всех обследованных пациентов на худшем глазу и у 75% на лучшем глазу. При этом толщина слоя нервных волокон на худшем глазу в среднем была снижена на 23% по сравнению с лучшим глазом, что подтвердило асимметричность начала и развития процесса атрофии при рассеянном склерозе.

Способ осуществлялся следующим образом. ОКТ проводили на спектральном оптическом когерентном томографе Cirrus HD-OCT («Carl Zeiss Meditec Inc.», программное обеспечение версии 4.5.1.11). Расширение зрачка не требовалось. Обследование проводилось по стандартной методике.

Сканирование области ДЗН осуществлялось по протоколу Optic Disc Cube 200×200 с последующим анализом перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки по программе RNFL Thickness Analysis, согласно которой толщина перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки измерялась по окружности диаметром 3,46 мм.

Окружность центрировалась относительно ДЗН автоматически, при необходимости ее положение корректировалось в ручном режиме. Определяли среднюю толщину СНВС с измерением толщины перипапиллярного СНВС по всем четырем сегментам — височному, верхнему, носовому и нижнему.

Кроме того, проводилось картирование, наглядно показывающее изменение данных величин по цветности.

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1

Пациентка О., 36 лет, проходила обследование в ФГАУ МНТК по направлению из Научного центра неврологии с подтвержденным диагнозом: Рассеянный склероз. Жалоб на снижение остроты зрения на момент осмотра не предъявляла.

Длительность заболевания рассеянным склерозом составила 9 лет, на протяжении этого времени не было отмечено жалоб со стороны зрительного анализатора. Visus OD 0,8; OS 1,0.

При проведении ОКТ по предложенному способу определено, что средняя толщина нервных волокон худшего в функциональном отношении глаза составила 60 мкм, толщина слоя нервных волокон составила 29 мкм в височном, 52 мкм в носовом, 88 мкм в верхнем и 68 мкм в нижнем сегментах.

Средняя толщина нервных волокон сетчатки лучшего в функциональном отношении глаза составила 87 мкм, толщина слоя нервных волокон составила 57 мкм в височном, 55 мкм в носовом, 123 мкм в верхнем и 113 мкм в нижнем сегментах.

Асимметрия толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки по результатам оптической когерентной томографии между худшим и лучшим в функциональном отношении глазами составила 31%. Учитывая, что все параметры входят в заявленный диапазон, были определены показания к лечению частичной атрофии зрительного нерва обоих глаз при рассеянном склерозе у данной пациентки.

Для подтверждения диагноза атрофии зрительного нерва были проведены следующие дополнительные обследования: офтальмоскопия, электрофизиологические методы. При проведении офтальмоскопии было отмечено побледнение диска зрительного нерва правого глаза, побледнение височного сегмента диска зрительного нерва левого глаза.

Электрофизиологические показатели правого глаза: порог электрической чувствительности 88 мкА, электрическая лабильность 27 Гц; левого глаза порог электрической чувствительности 78 мкА, электрическая лабильность 32 Гц.

При проведении магнитно-резонансной томографии орбит отмечено уменьшение диаметра правого зрительного нерва до 3,2 мм, размер левого зрительного нерва составил 4,1 мм.

Был проведен курс консервативной терапии, включающий введение препаратов нейротрофического, ноотропного, сосудорасширяющего действия.

Пример 2

Пациентка К., 29 лет, проходила обследование в ФГАУ МНТК. Жалоб на снижение остроты зрения на момент осмотра не предъявляла. Длительность заболевания рассеянным склерозом составила 1 год (диагноз подтвержден неврологически), на протяжении этого времени не было отмечено снижения зрительных функций.

Visus OD 0,9; OS 1,0. При проведении ОКТ по предложенной методике определено, что средняя толщина нервных волокон сетчатки худшего в функциональном отношении глаза составила 102 мкм, толщина слоя нервных волокон составила 70 мкм в височном, 74 мкм в носовом, 125 мкм в верхнем и 141 мкм в нижнем сегментах.

Средняя толщина нервных волокон сетчатки лучшего в функциональном отношении глаза составила 103 мкм, толщина слоя нервных волокон составила 67 мкм в височном, 80 мкм в носовом, 131 мкм в верхнем и 131 мкм в нижнем сегментах.

Асимметрия толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки по результатам оптической когерентной томографии между худшим и лучшим в функциональном отношении глазами составила 1%.

Учитывая, что не все параметры входят в заявленный диапазон, не был подтвержден диагноза атрофии зрительного нерва и не были определены показания к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе у данной пациентки.

При проведении офтальмоскопии диски зрительного нерва обоих глаз розовые, границы четкие, артерии и вены нормального калибра. Электрофизиологические показатели правого глаза: порог электрической чувствительности 60 мкА, электрическая лабильность 40 Гц; левого глаза порог электрической чувствительности 60 мкА, электрическая лабильность 40 Гц.

При проведении магнитно-резонансной томографии орбит не было отмечено уменьшение диаметра обоих зрительных нервов, их размер составил 4,3 мм.

В дальнейшем пациентка находилась под наблюдением в Научном центре неврологии по поводу рассеянного склероза.

Способ определения показаний к лечению частичной атрофии зрительного нерва при рассеянном склерозе, характеризующийся тем, что проводят оптическую когерентную томографию (ОКТ) с измерением толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) каждого глаза по четырем сегментам — височному, верхнему, носовому и нижнему, и если асимметрия средней толщины СНВС по результатам ОКТ составляет более 23% между худшим и лучшим в функциональном отношении глазом, толщина СНВС худшего в функциональном отношении глаза составляет менее 70 мкм по крайней мере в двух сегментах диска зрительного нерва, а на лучшем в функциональном отношении глазу составляет менее 80 мкм по крайней мере в одном сегменте, то показано лечение атрофии зрительного нерва обоих глаз.

Источник: https://edrid.ru/rid/217.015.e1bd.html

Оценка эффективности нейротрофической терапии частичной атрофии зрительного нерва у пациентов с рассеянным склерозом по данным электрофизиологических методов исследования

Для цитирования: Ковтун О.П., Коротких С.А., Ионкина И.В. Оценка эффективности нейротрофической терапии частичной атрофии зрительного нерва у пациентов с рассеянным склерозом по данным электрофизиологических методов исследования // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2010. №4. С. 139

Evaluation of efficiency of neurotrophic treatment

of partial optic nerve atrophy in patients with disseminated sclerosis according to data of electrophysiologic examination O.P. Kovtun, S.A. Korotkih, I.V. Ionkina GOU VPO Ural State Medical Academy of Roszdrav, Ekaterinburg Purpose: to evaluate efficiency of Cortexin in combination with sympathetic correction in patients with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy. Methods: Diagnosing of partial optic nerve atrophy included neurologic procedures, visometry, ophthalmoscopy, perimetry, MR–image of brain and spinal marrow, electroretinography, visual evoked potentials measurement, retinal visual acuity. Retinal visual acuity and visual evoked potentials were measured before treatment and in 3, 10, 30 days after. Results and conclusion: 53 patients (94 eyes) with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy were included. Average age was 33, 4 years old. There were divided into 2 groups. Treatment of patients of the 1st group (50 eyes) included only transcutaneous electrostimulation. In the 2nd group (44 eyes) there was a combination of transcutaneous electrostimulation and parabulbar injections of Cortexin once a day during 10 days. Dynamics of visual acuity, electrophysiological indices pointed out the advantage of combined method of treatment. Cortexin could be recommended for usage in patients with disseminated sclerosis and partial optic nerve atrophy. Распространенность рассеянного склероза (РС) – хронического заболевания центральной нервной системы (ЦНС) – растет во многих странах мира, что связано не только с увеличением продолжительности жизни больных, но и с очевидным ростом заболеваемости. Болезнь, как правило, поражает лиц молодого и среднего возраста. В последние годы РС стал чаще выявляться, что, возможно, связано с улучшением ранней диагностики и появлением магнитно–резонансной томографии, электрофизиологических исследований [5,11]. Среди патологии зрительного нерва (ЗН) оптические невриты (ОН) встречаются в 30–40% случаев. Боль­шинство исследователей считают, что у 80% больных ОН может быть первым, а иногда и единственным проявлением РС, при этом в 13% случаев ОН возникает уже на фоне общей клиники РС [8,9]. Особенностью ОН при РС является разрушение миелина – особого типа плазматических мембран, формирующих оболочку вокруг аксонов. Снижение зрения при ОН вызвано возникновением блока проводимости блока импульса зрения. Задержка проведения, выявляемая при помощи зрительно–вызванных потенциалов (ЗВП), может возникать раньше клинических проявлений. В дальнейшем, в результате возникшей ишемии, компрессии и воздействия токсических продуктов, происходит разрушение аксонов, что приводит к возникновению частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) у 35–50% больных. Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, Т.В. Ставицкая (2004) отмечают, что ткани глаза, особенно те, которые отвечают за зрительные функции, хорошо изолированы от системного кровообращения множеством барьеров, обеспечивающих высокую степень отбора растворимых веществ. При системном применении в среднем около 0,01–0,07% введенной дозы лекарства достигает тканей глаза [10]. Ряд авторов проводили сравнительные исследования эффективности воздействия на глаз лекарств при введении их разными способами [1,2,6,15]. Так, при анализе концентрации препаратов в тканях глаза после перорального, внутримышечного и внутривенного введения более эффективным оказалось внутривенное введение [B.J. Curtin, 1987]. Сравнение концентрации препаратов в тканях глаза при внутривенном и субконъюнктивальном способе введения выявило, что концентрация выше при субконъюнктивальном введении [4,7].

В настоящее время РС рассматривается не только как демиелинизирующее заболевание ЦНС, но и как нейродегенеративное заболевание. Единого взгляда на патогенез РС нет.

Читайте также:  Творог: вред и польза для печени, лечение молочной сывороткой

Известно, что заболевание опосредовано миелин–реактивными Т–клетками, принадлежащими к Т–хелперам 1–го типа, то есть к подтипу СД 4+ Т–клеток, продуцирующему провоспалительные цитокины: интерферон–γ, фактор некроза опухоли α, интерлейкин–2.

В начале обострения РС происходит системная активация Т–хелперов, которые в результате приобретают способность проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Проникнув в мозг, они распознают антигены миелина‚ получают дополнительный активационный сигнал,‚ продуцируют хемокины и таким образом привлекают и активируют макрофаги и микроглию – эффекторы демиелинизации и аксонального повреждения.

Наблюдается избирательная очаговая деструкция миелина, волокон белого вещества, при относительной сохранности большинства аксонов, однако при продолжительном и тяжелом течении заболевания часть аксонов подвергается полному распаду.

Поражение все большего числа аксонов в ходе повторных обострений ведет к накоплению стойкого неврологического дефицита и прогрессированию заболевания.

Существенное значение в развитии нейродегенерации при РС и других заболеваниях ЦНС имеет оксидантный стресс и локально продуцируемые продукты перекисного окисления, тесно связанные с активностью иммунопатологического процесса. В многочисленных исследованиях продемонстрирована роль увеличения продукции свободных радикалов и/или снижения оксидантной защиты мозга как одного из возможных механизмов повреждения ткани при рассеянном склерозе. Гиперпродукция свободных радикалов приводит к разрушению клеточных мембран. Применение препаратов, обладающих нейротрофическим, антиоксидантным эффектом, проникающих через ГЭБ, является важным компонентом патогенетической терапии различных поражений центральной нервной системы, в том числе и РС [12]. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с РС могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу модифицирующей течение заболевания терапии и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидности пациента.

В качестве препарата, обладающего нейропротекторными свойствами, был выбран кортексин. Чрезвычайно важным вопросом при назначении нейропротекторной терапии является способность препарата проникать через ГЭБ. Кортексин® представляет собой лиофилизат, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды и L–аминокислоты, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, что достаточно для проникновения через ГЭБ. Он обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности. Повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин® регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов кислорода, таких как супероксид и оксид азота, которые вырабатываются клетками воспаления и опосредуют демиелинизацию и повреждение ГЭБ путем окисления липидов и миелина. Свободные радикалы также могут играть большую роль и в процессе запуска фагоцитоза миелина макрофагами [13,14]. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, регулирует уровень серотонина и дофамина, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, восстанавливает биоэлектрическую активность, не оказывая избыточного активирующего влияния. Цель работы: оценить эффективность нейротрофического эффекта парабульбарного введения препарата Кортексин® в сочетании с симпатокоррекцией у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва при рассеянном склерозе. Материалом исследования послужили 53 больных (94 глаза) с частичной атрофией зрительного нерва при достоверном PC, состоящих на диспансерном учете в ОКБ № 1, из них – 39 женщины (73%) и 14 мужчин (27%). Возраст больных составлял от 16 до 52 лет, средний возраст – 33,4 года. Средняя продолжительность болезни составила 3,2 года и колебалась от нескольких месяцев до 10 лет. Диагноз PC устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями [2]. Ретробульбарный неврит в дебюте заболевания отмечен у 10 больных (20,8%). Обследование больных включало сбор жалоб, анамнеза заболевания, неврологический осмотр, визометрию,‚ офтальмоскопию, периметрию, магнитно–резонансную томографию головного и спинного мозга, нейрофизиологическое исследование (электроретинография, зрительные вызванные корковые потенциалы),‚ определение ретинальной остроты зрения (аппарат АРОЛ–1). На основании этих данных была диагностирована частичная атрофия зрительного нерва. Курс лечения включал чрескожную электростимуляцию на аппарате «Симпатокор» и парабульбарные инъекции препарата Кортексин® ежедневно 5 мг/сут., курс терапии – 10 дней. Показатели определяли до проведения лечебных воздействий и в течение всего курса терапии ежедневно, а затем через 3, 10 и 30 дней по завершении лечения. Результаты исследования Анализ эффективности медикаментозной терапии показал, что в результате проводимого лечения отмечается длительная стабилизация функциональных показателей. Анализ средней динамики ретинальной остроты зрения и значений амплитуды пика Р100 зрительных вызванных корковых потенциалов у больных с частичной атрофией зрительного нерва со значениями исходной остроты зрения 0,4±0,1 показал, что значения исследованных показателей в ходе лечения претерпевали ряд изменений. В подгруппе больных, получавших только физиотерапевтическое лечение (50 глаз), на третий день лечения острота зрения повышалась в среднем на 0,2, а затем на 4–й и 5–й день лечения вновь снижалась до исходного уровня. На 6–й день острота зрения вновь повышалась на 0,2–0,3, после чего мы наблюдали стабилизацию показателя. В подгруппе больных с исходной остротой зрения 0,4±0,1, получавших, кроме физиотерапии, парабульбарные инъекции препарата Кортексин®, динамика достоверно отличалась – снижение остроты зрения на 4–й и 5–й день лечения было незначительным, острота зрения повысилась в большей степени и с лучшим отдаленным результатом. Амплитуда ЗВКП у больных, получавших только физиотерапевтическое лечение, имеет тенденцию к снижению на третий день лечения, т.е. снижение активности зрительной коры на фоне лечения предшествует транзиторному спаду ретинальной остроты зрения. У больных, получавших, помимо физиолечения, препарат Кортексин® (44 глаза), колебания значений амплитуды пика Р100 менее выражены. В результате фармакофизиотерапевтического лечения амплитуда пика Р100 зрительных вызванных потенциалов повышается при неизменной длительности латентного периода в несколько большей степени, чем при проведении только физиотерапии. Выводы 1. Учитывая современные представления, рассматривающие РС не только как демиелинизирующее, но и как нейродегенеративное заболевание, применение препаратов, обладающих нейропротекторным, нейротрофическим, антиоксидантным действием, их сочетание с иммуномодулирующей терапией представляется перспективным, требующим дальнейшего изучения направлением в терапии РС. 2. В отличие от большинства нейродегенеративных заболеваний пациенты с РС могут быть выявлены на начальных стадиях заболевания, что способствует раннему началу терапии, модифицирующей течение заболевания, и снижению нейродегенеративных процессов, приводящих к прогрессированию заболевания и инвалидизации пациента. 3. Применение Кортексина® у больных с частичной атрофией зрительного нерва является эффективным методом терапии. 4. Сочетание метода чрескожной электростимуляции с парабульбарным назначением Кортексина® вызывает статистически достоверное повышение остроты зрения и положительную динамику ЗВКП. Литература 1. Басинский С.Н. Способ адресной доставки лекарственных препаратов в лечении дистрофических состояний глаз // Клиническая офтальмология. 2004. Т.5. № 1. C. 15–17. 2. Башкатов А.Н., Генина Э.А., Синичкин Ю.П., Кочубей В.И., Лакодина Н.А., Тучин В.В. Определение коэффициента диффузии глюкозы в склере глаза человека // Биофизика. Т. 48. № 2. 2003. С. 309–313. 3. Бисага Г.Н., Головнин В.Н. Изменения чувствительности при рассеянном склерозе // Международные медицинские обзоры. 1994. Вып. 2. № 1. С. 7–10. 4. Борен К., Хафмен Д. Поглощение и рассеяние света малыми частицами. М.: Мир, 1986. 656 с. 5. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко Д.Н. Рассеянный склероз. М: Медицина, 1997. 464 с. 6. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Общие принципы медикаментозного лечения заболеваний глаз // Клиническая офтальмология. 2004. Т. 5 № 1.– C. 10–13. 7. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. М.: Мир, 1980. 341 с. 8. Марков Д.А., Леонович А.Л. Рассеянныйсклероз. 2000. 9. Малкин М.Ф. Рассеянный склероз на Среднем Урале.: Дисс. … канд. м. н. Свердловск, 1940. 10. Тучин В.В. Исследование биотканей методами светорассеяния // Успехи физических наук. Т. 167. С. 517–539, 1997. 11. Хондкариан О.А., Завалишин И.А., Невская О.Н. Рассеянный склероз. М: Медицина, 1987. 256 с. 12. Хавинсон В.Х, Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. 48 с. 13. Ambati J., Canakis C.S., Miller J.W., Gragoudas E.S., Edwards A., Weissgold D.J., Kim I., Delori F.C., Adamis A.P. Diffusion of high molecular weight compounds through sclera // Invest. Ophthalmol. & Vis. Sci., Vol. 41, N. 5, P. 1181–1185, 14. Bashkatov A.N., Genina E.A., Sinichkin Yu.P., Kochubey V.I., Lakodina N.A., Tuchin V.V. Glucose and mannitol diffusion in human dura mater // Biophys. J., Vol. 85, N. 5, P. 3310–3318, 2003

15. Leonard D.W., Meek K.M. Refractive indices of the collagen fibrils and extrafibrillar material of the corneal stroma // Biophysical J., Vol. 72, P. 1382–1387, 1997

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Источник: https://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Ocenka_effektivnosti_neyrotroficheskoy_terapii_chastichnoy_atrofii_zritelynogo_nerva_u_pacientov_s_rasseyannym_sklerozom_po_dannym_elektrofiziologicheskih_metodov_issledovaniya/

Лечение атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв – структура, которая обеспечивает передачу зрительной информации с сетчатки в головной мозг. Он является парным образованием и состоит из чувствительных волокон, которые ведут в затылочные доли мозга.

Атрофия − это поражение волокон нерва с постепенным замещением их соединительнотканными волокнами называется. Причинами этого патологического процесса могут быть:

  • интоксикации;
  • инфекционные заболевания;
  • дегенеративно-дистрофические процессы;
  • травма;
  • повышение внутриглазного давления;
  • метаболические нарушения и т. д.

К атрофии волокон зрительного нерва могут приводить следующие виды заболеваний:

  • офтальмологические;
  • инфекционные (герпетический неврит);
  • заболевания нервной системы;
  • общие (эндокринные, лучевая болезнь и т. д.).

Лечение атрофии зрительного нерва невозможно без поиска причин этого состояния, так как оно обычно является осложнением какого-либо первичного заболевания (например, аутоиммунного или инфекционного неврита).

Симптомы атрофии

Пациента беспокоит снижение остроты зрения, которое не поддается оптической коррекции.

При этом зрительные нарушения могут проявляться в виде отдельных «пятен» перед глазами или ощущения сужения полей вплоть до «трубчатого зрения». Также возможно нарушение цветоощущения.

Динамика симптомов может быть различной. Иногда атрофия неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения, вплоть до развития слепоты. Также атрофический процесс может приостанавливаться. В этом случае снижение зрения может быть значительным, однако полная слепота не развивается.

Частичная атрофия зрительного нерва

При глаукоме, рассеянном склерозе, интоксикациях и т. д. может развиваться частичная атрофия зрительного нерва. При этом заболевании отмечается выпадение полей зрения, в том числе – периферических. Может формироваться «трубчатое» зрение.

Своевременная диагностика и терапия этого состояния позволяют остановить прогрессирование процесса. Восстановить волокна нерва, которые подверглись замещению соединительной тканью, невозможно. Однако купирование патологического процесса, который стал причиной атрофии, и защита функционирующих волокон нерва – вполне реальны.

Общие принципы лечения

Этиотропная терапия. Для пациента с глаукомой подбираются средства для снижения внутриглазного давления, а если это не позволяет полностью стабилизировать цифры ВГД – решается вопрос об оперативном вмешательстве. При инфекционных заболеваниях (например, сифилисе) назначается антибиотикотерапия, при герпетических невритах – противовирусная терапия и т. д.

Нормализация кровообращения. Применяются препараты, которые улучшают трофику волокон нерва за счет расширения сосудов, улучшения микроциркуляции и т. д. Такое лечение зрительного нерва позволяет избежать ишемии и гипоксии нервных волокон, ведь именно эти патогенетические факторы имеют решающее значение в их отмирании.

Метаболическая терапия. Это препараты, которые оказывают нейропротективное, антиоксидантное и антигипоксантное действие на нерв. Применяются витамины группы В, аминокислоты и другие препараты.

Нейропротективные средства особенно актуальны при заболеваниях нервной системы, которые осложнились атрофическим процессом волокон зрительного нерва (различных видах энцефалопатий, рассеянном склерозе и т. д.).

Физиотерапия и другие вспомогательные методики. Лечение неврита зрительного нерва успешно дополняется магнито- и лазеротерапией, а также другими физиотерапевтическими методами. В составе комплексной офтальмологической помощи применяются иглорефлексотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны и т. д.

Обращение в Центр глазной хирургии

Атрофические процессы на глазном дне могут быть результатом серьезных и даже опасных для жизни заболеваний (опухоли головного мозга и глазного яблока, интоксикации и т. д.).

Своевременное обращение к врачу поможет не только остановить неуклонное снижение зрения, но и в большинстве случаев – найти причину этого состояния и защитить пораженный нерв от дальнейшего повреждения.

Записаться на обследование или консультацию специалистов медицинского центра можно по телефону: +7(495)727-00-44.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Запись на прием

Источник: https://lasik.ru/services/lechenie-drugikh-zabolevaniy-glaz/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva/

Ссылка на основную публикацию