Патогенез гепатита B: этиология вирусного заболевания

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД.

Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек.

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболеванияКроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Классификация вирусного гепатита

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

  • А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
  • В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
  • С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
  • D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
  • Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Гепатит С

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Этиология

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой.

Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм.

Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища.

Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка.

Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

  • В следствии деятельности стоматолога;
  • При пирсинге и акупунктуре;
  • При нанесении татуировки;
  • В парикмахерской;
  • При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Гепатит А

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Этиология

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм.

Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину.

Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Эпидемиология

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Прочие формы заболевания

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

  • Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
  • Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
  • Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Как защитить себя от заражения?

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

Источник: https://xn—-8sbaabgem8agsm5aa7ajbclsls.xn--p1ai/info/etiologiya-gepatitov/

Гепатит B

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам.

Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %.

Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного.

Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство.

Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко).

Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга.

Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены.

Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg.

Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета.

После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %.

Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В.

Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней.

Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно.

Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты.

Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают.

Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная.

Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

Читайте также:  Пимафуцин эффективное средство для лечения молочницы

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница.

Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина.

Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер.

При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома).

В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему.

Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

  • Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
  • Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
  • Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев.

Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях.

Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним.

С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM.

Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства.

Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином.

Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п.

Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование.

Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/hepatitis-B

Гепатит С: этиология, патогенез, эпидемиология, клиника и профилактика

Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Этиология гепатита С изучена недостаточно. Известно, что возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flavivirus. Но некоторые специалисты считают, что вопрос о принадлежности вируса нельзя считать окончательно решенным. В настоящий момент идентифицировано 6 генотипов гепатита С и более 90 подтипов, которые постоянно мутируют, создавая новые квазивиды.

Как заражаются гепатитом С

Несмотря на то, что этиология вирусного гепатита С изучена пока недостаточно, установлено, что вирусоносителями могут быть только люди. Животные и птицы не способны быть переносчиками инфекции.

Заражение вирусным гепатитом С происходит через кровь, сперму и влагалищные выделения. Наибольшая концентрация вируса присутствует в крови. Даже высохшие частички крови длительное время остаются опасными для здоровых людей. Другие биологические жидкости человека содержат незначительное количество вируса, поэтому риск передачи инфекции через слюну, пот и слезы практически сводится к нулю.

По сравнению с этиологией, эпидемиология гепатита С изучена достаточно подробно. Согласно данным ВОЗ, более 100 млн человек инфицированы гепатитом С, и ежегодно число зараженных увеличивается еще на несколько миллионов. Все они рискуют столкнуться с такими опасными осложнениями, как цирроз или печеночно-клеточный рак.

Развитие и симптомы болезни

От этиологии зависит выраженность симптомов и тяжесть заболевания. При генотипах 1 и 3 болезнь длительное время протекает бессимптомно, что приводит ее переходу в хроническое течение. При других генотипах гепатита С симптомы появляются быстрее, поэтому шансы на выздоровление намного выше.

Острое течение

Патогенез, как и этиология гепатита С, достаточно сложен. Если иммунитет больного сильный, болезнь не развивается, и происходит элиминация (уничтожение) вируса. Это приводит к самопроизвольному выздоровлению, и многие пациенты даже не догадываются, что были больны.

При слабом иммунном ответе начинается вирусемия – распространение вирусных частиц по организму. Они проникают в клетки печени, где начинают размножаться и разрушать гепатоциты. В начале болезни появляются симптомы, напоминающие простуду, – повышение температуры тела, озноб, слабость, головные боли, интоксикация.

Желтуха не считается характерным признаком гепатита С, но у некоторых пациентов кожные покровы и белки глаз могут кратковременно желтеть. Обычно в этот период появляются симптомы расстройства пищеварения и холестаза (застоя желчи).

Если в остром периоде болезни пройти качественное лечение, болезнь может полностью исчезнуть и не перейти в хроническое течение. К гепатиту С не вырабатывается иммунитет, поэтому при выздоровлении существует вероятность повторного заражения, причем болезнь может развиться в более тяжелой форме.

Этиология хронического гепатита С

Клиника хронического гепатита зависит от этиологии. Хроническая форма заболевания развивается при недостаточном иммунном ответе иммунной системы на вирусную инфекцию. При этом Т-лимфоциты узнают вирусные частицы и пытаются их уничтожить вместе с пораженными гепатоцитами.

Симптомы персистирующего хронического гепатита слабо выражены. Иногда пациенты чувствуют незначительные боли в правом подреберье, но общее состояние не меняется. Бывает ухудшение самочувствия, но, как правило, это связано с употреблением алкоголя, жирной пищи или интоксикацией другими веществами.

Для этиологии прогрессирующей формы хронического гепатита характерны ярко выраженные симптомы:

  • Диспепсический синдром – тошнота, рвота, вздутие живота, диарея.
  • Астеновегетативный синдром – утомляемость, слабость, снижение веса, головные боли.
  • Печеночная недостаточность – желтуха, асцит, повышенная кровоточивость.
  • Увеличение размеров селезенки и уплотнение лимфоузлов.
  • Холестаз – нарушение оттока желчи, кожный зуд.

Постепенно разрушенные ткани печени замещаются фиброзной тканью, и развивается цирроз, способный перейти в онкологию. Это может произойти через год или десять лет – срок зависит от общего состояния организма больного и его иммунной системы.

Диагностика и лечение

Диагноз «гепатит С» ставится после всестороннего обследования. Основные методы диагностики – исследования крови:

  • ПЦР – определяет генотип гепатита, его концентрацию в крови.
  • ИФА – выявляет иммуноглобулины, характерные для острого течения болезни, а также антитела, появляющиеся после перенесенной инфекции.
  • Печеночные пробы – характеризуют состояние и функционирование печени.

Дополнительно назначаются:

  • УЗИ органов брюшной полости – показывает общее состояние внутренних органов, структуру и размеры печени.
  • Биопсия проводится для подтверждения цирроза и онкологии.

Обследование проводится не только в диагностических целях, но и во время лечения. Критерием выздоровления служит отрицательный анализ ПЦР в течение 6 месяцев после пройденной терапии.

Традиционное лечение гепатита С препаратами интерферона и Рибавирином подбирается по этиологии вируса. При 1 и 4 генотипе курс лечения должен продолжаться 48 недель, при 2 и 3 генотипе – 24 недели. Но длительная терапия Интерфероном часто приводит к тяжелым побочным эффектам, поэтому врачи предпочитают назначать современные препараты.

Противовирусные препараты прямого действия запускают механизмы элиминации вирусов, редко вызывают нежелательные реакции и способствуют быстрому выздоровлению без риска рецидива.

К современным препаратам относятся Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир, Даклинза, Велпатасвир. Основа терапии – Софосбувир, который сочетают еще с одним препаратом, чтобы добиться стойкого вирусологического ответа.

Продолжительность терапии 12-24 недели, и только в запущенных случаях курс лечения длится до 48 недель.

Профилактика заражения гепатитом и его осложнений

Профилактика заражения вирусным гепатитом возможна только путем соблюдения нескольких правил:

  1. Отказаться от беспорядочных половых связей.
  2. Использовать только индивидуальные гигиенические принадлежности.
  3. Не контактировать с чужой кровью.
  4. Не ходить в сомнительные маникюрные салоны, стоматологии.
  5. Бросить вредные привычки.
  6. Покупать одноразовые гинекологические наборы, комплекты для сдачи крови.

При заражении гепатитом необходимо соблюдать все рекомендации врача, чтобы избежать цирроза и рака печени. Обязательно придерживаться правильного питания, чтобы снизить нагрузку на печень и органы пищеварения, дать им возможность полноценно функционировать.

Читайте также:  Глазные мази с антибиотиком широкого спектра действия: список препаратов

Источник: https://natco24.com/etiologiya-virusnogo-gepatita-s-kak-zarazhayutsya-virusom-i-kakovy-pervye-proyavleniya/

Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита В

Гепатит В – заболевание, вызываемое вирусом Гепатита В. Вирус Гепатита В принадлежит семейству Hepadnaviridae,   роду Orthohepadnavirus. Геном вируса Гепатита В содержит 2-х цепочечную ДНК, заключенную в сферическую оболочечную структуру диаметром 42-45 нм (частица Дейна). Существует 6 генотипов вируса Гепатита В (A-F).

Изучен геном вируса, представленный 4 генами и регулярными последовательностями  ДНК, ответственными за синтез белков и репликацию вируса.  Ген S содержит информацию об оболочке  вируса (HBsAg).

Гену S предшествуют 2 зоны: pre-S1 (кодирует белок, прикрепляющийся к рецептору  на поверхности гепатоцита,  обуславливая проникновение вируса в клетку) и pre-S2 (информация об участке связывания с полимеризованным альбуминовым рецептором, локализованным на гепатоците). Ген P кодирует белок-фермент: РНК-зависимую ДНК-полимеразу.

Существует мнение, что анти-полимеразные антитела являются самым ранним маркером ГВ инфекции. Ген C кодирует белок нуклеокапсида (HBcAg). Pre-С1 зона детерминирует синтез белка-регулятора синтеза ядерного антигена. Ген X кодирует белок, активирующий  экспрессию всех генов вируса Геапатита В.

Структура вируса Гепатита В представлена серологическими маркерами, профиль которых изменяется во времени в зависимости от остроты, форм и стадии заболевания.Патогенез гепатита b: этиология вирусного заболевания

Вирус представлен диким штаммом, который пока доминирует в Республике Беларусь и мутантами, биологические свойства которых имеют отличия. Мутации, происходящие в ДНК ВГВ, могут иметь место в различных регионах  ДНК:  pre-С зоне, в S гене и др. Считают, что мутантные штаммы ВГВ способствуют необычному профилю серологических маркеров и отличают клинический симптомокомплекс заболевания.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде: при – 20˚ С способен сохраняться в течение 10-20 лет, не инактивируется при многократных замораживаниях и оттаиваниях, сохраняется при 56˚ С в течение 24 часов.

Эпидемиология гепатита В

Источником гепатит В-вирусной инфекции являются больные любой формой острого и хронического гепатите В, а также хронические носители вируса. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют “носители” НВsАg.

Больной острым гепатитом В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. Больные хроническим гепатитом В и носители вируса могут сохранять эпидемиологическое значение в течение всей жизни.

У больных острыми и хроническими формами гепатита В, носителей НВsАg вирус может в значительных концентрациях содержаться в крови, сперме и других секретах. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь и сперма.

Реализация искусственных путей передачи происходит при нарушении целостности кожных покровов и слизистых через кровь и её компоненты, содержащие вирус. Удельный вес внутрибольничного инфицирования гепатита В неуклонно снижается.

  Возможно заражение во время нанесения татуировки, проведения ритуальных обрядов, других процедур, осуществляемых общим инструментарием (проколы мочки уха, бритье, маникюр, персинг, татуировка и др.).

сохраняется  риск заражения при использовании инъекционных наркотиков, при этом основной возраст – подростки и молодежь до 25 лет.

Естественная передача вируса гепатита В может проходить от матери к ребенку главным образом в период родов при наличии у неё в этот период НВs-антигенемии. Наибольший риск инфицирования новорожденных (70–90%)  — от HВeAg-позитивных матерей. Чаще передача вируса осуществляется во время родов, редко – трансплацентарно.

HBsAg может быть обнаружен в грудном молоке, однако при грудном вскармливании инфицирование ребенка, как правило, не наступает. Другие факторы риска – половые контакты, а также контакты с гепатит В-инфицированными в семье или в закрытых учреждениях (инфицирование осуществляется через поврежденную кожу и слизистые).

Отмечается неравномерная распространенность гепатита В в мире. Европейские страны, в т.ч. и Республика Беларусь  относятся к регионам с низкой эндемичностью ГВ и уровнем распространенности носителей НВsАg в популяции ниже 1%.

Лабораторная диагностика Гепатита В

НВsАg выявляется как при острой, так и хронической епатит ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся Гепатит В-инфекции.

НВеАg – циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с острым гпатитом B или хроническим гепатитом В, свидетельствует об активной репликации вируса гепатита В и высокой инфекциозности. Длительное сохранение НВеАg при остром гепатите В может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВс класса IgM (ранние антитела к сердцевинному антигену вирусному гепатиту В) – определяются у 100% больных с острым гепатитом В у 30-50% — с хроническим. Они отражают активность репликации вируса гепатита В и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности хронического гепатита В.

Анти-НВе– выявляются либо у больных гепатитом В в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВсIgM,  либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВс, а также у больных  ХГВ.

Анти-НВс класса IgG – появляются у больных с острым гепатитом В в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах гепатита В.

Анти-НВs – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после острый гепатит В и свидетельствуют о выздоровлении, сохраняются пожизненно. Анти-НВs – антитела определяются и  после эффективной иммунизации вакциной.

ДНК вирус гепатита В – свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе. Может определяться в варианте качественной и количественной реакций (молекулярно-генетическая диагностика).

Источник: http://www.infekcii.net/etiologiya-epidemiologiya-diagnostika-gepatita-v/

Гепатит В

Гепатит В (ГВ) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Наличие вирусного гепатита, передающегося парентеральным путем (сывороточный гепатит), было доказано в 1937—1940 гг. до обнаружения «австралийского» антигена ГВ Б.Бламбергом в 1962—1964 гг.

ГВ по распространенности занимает 2-е место после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30 % всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 000 населения в год.

Вирус гепатита В (HBV) уникален среди патогенных вирусов человека, относится к гепаднавирусам — ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. НВV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру.

В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полимераза и РНКаза. Наружная часть ядра вируса представлена НВcАg белковой природы (коровский антиген) и его модификацией — НВеАg — антигеном инфекциозности.

Наружная липопротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген НВsАg (австралийский антиген), который имеет 4 подтипа, обладающих антигенными различиями.

Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам НbsАg и НbеАg. Процесс репликации вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов и дефектных, состоящих из НВsАg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств.

В последние годы открыты новые антигены НВV, однако роль их неясна. НВеАg и НВsАg циркулируют в крови, НВсАg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам — анти-НВс, анти-НВе и анти-НВs.

Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде. При 100 °С погибает через 30 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2 % хлорамина инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5 % раствор формалина — через 7 сут. При автоклавировании при 120 °С вирус гибнет через 5 мин.

Единственным источником вируса является человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн.

В различных регионах мира частота носительства среди населения варьирует от 1 % (Европа, Северная Америка) до 20—50 % (Юго-Восточная Азия, Центральная Америка). Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ.

НВsАg, основной используемый на практике маркер ГВ, обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне.

Наиболее достоверный тест на заразительность — обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи — половой и вертикальный — от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении плода через родовые пути.

Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний или травм кожи.

Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с тестированием донорской крови на наличие НВsАg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового применения.

Особенное распространение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно.

Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью (работники лабораторий, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.).

В целом группы риска заражения ГВ такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных матерей, проститутки и т.д.

Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

Вне зависимости от механизма заражения вирус попадает в кровь и инфицирует гепатоциты, однако механизм повреждения этих клеток существенно отличается от такового при ГА и ГЕ, поскольку репродукция вируса не сопровождается повреждением клеток.

Заражение гепатоцита может приводить к различным результатам. Если происходит репликация вируса, развивается острый или хронический гепатит, если вирус интегрирует в геном гепатоцита, развивается вирусоносительство.

Причины этого явления, по-видимому, связаны с генотипом макроорганизма, однако и роль вируса (особенность штамма) не исключена.

При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита.

Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их.

При этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs). Против них образуются антитела.

Взаимодействие антител и антигенов обусловливает образование иммунных комплексов. Они фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками.

Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами.

Вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита.

Таким образом, течение инфекционного процесса обусловлено генетически детерминированной силой и характером иммунного ответа. При адекватной реакции иммунной системы развивается острый циклически протекающий гепатит, который завершается полной элиминацией вируса и формированием прочного иммунитета.

При слабой реакции иммунной системы повреждение гепатоцитов маловыражено, болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса.

Напротив, при избыточном иммунном ответе поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки, на которых фиксированы иммунные комплексы, что обусловливает обширный некроз печени, тяжелое течение болезни с развитием в некоторых случаях острой печеночной недостаточности.

ГВ свойственны те же синдромы, что и ГА (цитолитический, паренхиматозно-мезенхимальный, внутрипеченочный холестаз).

Морфологические изменения характеризуются дистрофией и некрозом гепатоцитов, особенно в центре долек. При тяжелых формах болезни некроз тотальный или субтотальный.

При холестатической форме основные морфологические изменения происходят во внутрипеченочных желчных ходах.

Читайте также:  Как после антибиотиков восстановить печень: таблетки и народные средства

Наблюдают пролиферацию эндотелия желчных капилляров, образование вокруг них лимфоцитарных инфильтратов, что приводит к развитию внутрипеченочного холестаза.

Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2—4 мес. Типично постепенное начало болезни. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней. В отличие от ГА преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль (особенно вечером), нарушение сна.

Примерно у 25—30 % больных наблюдают боли в крупных суставах, преимущественно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, уртикарные высыпания.

У большинства больных имеются диспепсические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье.

При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени, реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота. Возможен субфебрилитет. За 2—3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохоличным.

Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Желтуха настает постепенно, достигая максимума на 2—3-й неделе желтушного периода, она обычно интенсивная, на высоте желтухи кал ахоличный. Продолжительность желтушного периода варьирует в широких пределах, в среднем 3—4 нед.

Первыми признаками улучшения состояния являются появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных и вечерних порций мочи.

При осмотре в желтушном периоде, помимо желтухи, выявляют обложенность и отечность языка, практически у всех больных увеличена печень, а у 30 % больных — селезенка.

Часто отмечают брадикардию, гипотонию, приглушенность тонов сердца. При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу.

Период реконвалесценции от 3—4 нед до 6 мес. В этом периоде могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гиперферментемия, гипербилирубинемия, поражение желчевыводящих путей.

В отдельных случаях циклическое течение ГВ нарушается, особенно при легких, стертых формах болезни, у лиц с отягощенным преморбидным фоном. Прогностическими признаками, свидетельствующими о возможной хронизации процесса, является длительное персистирование НВеАg и ДНК вируса, что свидетельствует о продолжающейся репликации вируса.

Исходом ГВ чаще всего является выздоровление. В редких случаях возможно развитие фульминантного гепатита с летальным исходом; примерно у 5 % больных формируется хронический гепатит, который чаще имеет доброкачественное течение. Характерными признаками хронического гепатита служат увеличение печени, реже селезенки, преходящая субиктеричность склер, появление телеангиэктазий, «печеночных» ладоней, потеря веса, боли в области печени, диспепсические расстройства. В качестве отдаленного неблагоприятного последствия возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Источник: https://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/gepatit-v/

Гепатит С

Гепатит C — антропонозное вирусное воспалительное заболевание печени с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного (постинъекционного) гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации форм.

Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Этиология гепатита С

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae.

Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита С.

Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.

Эпидемиология и распространенность гепатита С

В мире более 200 миллионов являются носителями вируса гепатита С. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) приблизительно 2% населения России (около 2 млн. 974 тыс. чел.) заражены этим вирусом. В последующие десятилетия ожидается резкое увеличение количества инфицированных.

Хронический гепатит С может привести к серьезному и постоянному разрушению печени, такому как цирроз, рак, отказ печени, иногда впадение в кому или смерть, наступающая примерно для 20% инфицированных пациентов, оставленных без лечения.

Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты.

Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом С гораздо меньше, чем гепатитом В, и сводится к минимальным показателям.

Патогенез гепатита С

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.

Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора.

Положительный результат на вирус HCV при тестировании не является хорошей новостью, но это ещё не конец. И, хотя у большинства людей HCV-инфекция не исчезнет, можно научиться жить с ней.

Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV и не становятся серьезно больными.

Клиническая картина гепатита С

На ранних стадиях у гепатита С обычно нет резко выраженных симптомов и чаще всего диагноз ставят либо уже после серьезного нарушения работы печени, либо при проведении рутинных медицинских исследований. Переход от инфекции к циррозу может занять, в среднем, от 10 до 20 лет и более.

Признаки и симптомы гепатита С почти не выражены и полное развитие болезни может занять около 13 лет. Признаки печеночной недостаточности проявляются только когда наступает явный цирроз.

По сведениям Центра по контролю за заболеваниями, инкубационный период со времени контакта с вирусом до первых признаков болезни занимает от 1 до 6 месяцев. Симптомами вируса гепатита С являются усталость, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Есть и другие симптомы – тошнота, потеря аппетита, боль в верхней правой половине брюшной полости.

На последних стадиях болезни могут появиться признаки желтухи (пожелтение кожи и белков глаз) и/или потемнение мочи.

Другие признаки гепатита С – повышение уровня альфа-фитопротеинов, расширение вен и капилляров, гипертония воротной вены, увеличение и кровотечение вен пищевода, гепатическая энцефалопатия, аномальный уровень криоглобулинов в крови и цирроз. Процесс перехода от инфекции к циррозу занимает около 20 лет.

После этого периода ежегодно у 1–2% инфицированных развивается декомпенсация, которая может привести либо к асциту (брюшной опухоли), кровотечению пищевода или раку печени. В развитии цирроза факторами риска являются возраст, употребление алкоголя, ожирение и ВИЧ инфекция.

В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко.

Желтуха так же малохарактерна для гепатита C.

Часто психическая депрессия и усталость является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений вирусного гепатита C.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % — у детей.

Диагностика гепатита С

Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-HCV, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена.

Критериями для постановки диагноза хронического гепатита С являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-HCV в крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических заболеваний печени, согласно МКБ. Более точным является определение самого вируса гепатита С в организме.

С этой целью проводят ПЦР диагностику, основанную на выявлении вирусной РНК в крови.

Лечение гепатита С

В настоящее время стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина.

Интерферон — это белок, который образуется в организме и принимает участие в борьбе с вирусными инфекциями. Интенсивная выработка собственного интерферона, в частности, происходит при инфицировании вирусом гриппа.

Повышение температуры тела, боли в мышцах, боли при движении глазных яблок, разбитость и т.д. При гриппе — это все так называемые «интерфероновые эффекты». Иммунная система человека выработкой интерферона не дает возможности вирусу гриппа длительно персистировать в организме.

Вот почему не бывает «хронического гриппа».

Вирус гепатита С, вирус иммунодефицита человека и ряд других вирусов устроены таким образом, что при их внедрении иммунная система человека не в достаточной мере воспринимает их, активной выработки интерферона не происходит, и, как следствие, это заболевание изначально принимает характер хронического. Именно поэтому при лечении хронического гепатита С применяется искусственно созданный интерферон. Интерферон вводится только путем подкожных инъекций

Существуют интерфероны «короткого действия», которые нужно вводить ежедневно или через день. Кроме того в последние годы стал широко применяться так называемый пегилированный — специально измененный интерферон, который оказывает более длительный и более выраженный противовирусный эффект.

Выпускается два препарата пегилированного интерферона — ПЕГАСИС (пегинтерферон альфа-2A) компании Ф. Хоффманн-Ля Рош и ПЕГ-ИНТРОН (пегинтерферон альфа-2B) компании Шеринг Плау.

После инъекции концентрация препарата остается высокой в течение 7 дней, поэтому эффективность пегилированных интерферонов в несколько раз превосходит противовирусное действие коротких интерферонов.

Кроме того, они удобнее, так как препарат вводится один раз в неделю.

Клинические исследования показали, что добавление к интерферону рибавирина (комбинированная терапия) существенно повышает эффективность лечения. Поэтому в настоящее время для лечения гепатита С в основном применяется комбинированная терапия. Рибавирин выпускается в таблетках или капсулах, которые принимаются два раза в день. Сам по себе рибавирин не может уничтожить вирус.

Согласно этому стандарту ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АлАТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С и наличии выраженных гистологических изменений в печени больного.

Длительность терапии может составлять от 12 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С, ответа на лечение, связанного во многом с индивидуальными особенностями пациента, которые определяются его геномом. В будущем в качестве приоритетной стратегии прогнозируется введение тройной терапии гепатита С.

Критерием эффективности лечения в настоящее время является стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня АлАТ в течение длительного времени после ПВТ) и отсутствие виремии (неопределяемый уровень РНК через 6 месяцев и более после завершения лечения).

В настоящее время ведущими гепатологами России разработан «Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С, являющийся руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение пациентов с острыми и хроническими вирусными заболеваниями печени, и подлежащий ежегодному уточнению и пересмотру.

Прогноз гепатита С

Сочетание гепатита C с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом. Лечение гепатита C  комплексное и схоже с терапией при гепатите В. Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %, поэтому активно ведутся разработки новых препаратов и схем лечения.

Источник: http://medpractik.ru/articles/gepatit-s.html

Ссылка на основную публикацию