Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

H18.4 Дегенерация роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века.Эндотелиальная дистрофия роговицы

Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым.

Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет.

Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

Первая стадия

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

Вторая стадия

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

Третья стадия

На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра и специальных офтальмологических исследований. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

  • Конфокальной микроскопии роговицы. Является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.
  • Биомикроскопии. При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии.
  • Пахиметрии. Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм).
  • Визометрии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция.

Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Хирургическое лечение

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

Читайте также:  Как правильно спать на ортопедической подушке: подробная информация

Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы

  • Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.
  • Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название.

Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы — эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния.

Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл».

Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице.

Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Диагностика

Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

Источник: https://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/ehndotelialnaya-distrofiya-rogovicy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) — это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы — эндотелий.

Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло.

Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием.

До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру.

Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию.

Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным.

Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30-40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

  • Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна
  • Непостоянная острота зрения
  • Ослепление (засвет) при взгляде на источник света
  • Непереносимость яркого света
  • Чувство песка в глазах

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и, следовательно, выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение.

В последние годы для лечения эндотелиальной дистрофии роговицы (как спонтанной, так и возникшей в результате потери эндотелия во время операции) достаточно успешно применяется методикароговичного кросслинкинга. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат.

Читайте также:  Аллергическая реакция на зеленый чай

Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1-0,3.

Источник: https://mntkcheb.ru/pacientam/chto-lechim/endotelialnaya-distrofiya-rogovicy

Эндотелиальная дистрофия роговицы — диагностика и лечение

Офтальмологический термин «эндотелиальная дистрофия роговицы» (ЭДР) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося отмиранием её эндотелия (или, как его ещё называют, заднего эпителия).

Они представляют собой плоские клетки, выстилающие заднюю поверхность рогового слоя, функция которых заключается в транспортировке жидкости и растворённых веществ. Таким образом обеспечивается прозрачность роговой оболочке.

Заболевание сопровождается целым рядом неприятных клинических проявлений, начиная с нарушений зрительной функции и заканчивая болевой симптоматикой. Оно может быть ранним и поражать детей в возрасте до трёх лет, или — поздним и проявляться у пациентов старше сорока. В первом случае его одинаково часто диагностируют у лиц обоих полов, во втором — у женщин.

В зависимости от причин развития выделяют первичную и вторичную ЭДР.

Первичная Врождённая дистрофия обусловлена генетическими мутациями:

  • гена в тринадцатой хромосоме (COL8A2), отвечающего за регулирование структуры базальной мембраны — ранняя форма ЭДР;
  • генами SLC4A11 и ZEB1, предположительно регулирующими внутриклеточную концентрацию бора — поздняя форма дистрофии.

Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано дефицитом митохондрий эндотелиоцитов.

Вторичная Приобретённая дистрофия развивается вследствие:

  • травматических повреждений глазного яблока;
  • хронических воспалительных процессов роговой оболочки;
  • воздействия ятрогенного фактора при проведении офтальмологических операций.

Патологическое состояние отличается медленным прогрессированием. Нередко со времени появления его первых проявлений до формирования полной клинической картины проходит около двух десятилетий. На начальных стадиях развития ЭДР пациенты не предъявляют жалоб.

Изредка они отмечают нарушения остроты зрительной функции после просыпания. Во время проведения офтальмологического осмотра врач выявляет в центральных отделах роговицы гутты, которые могут иметь форму гриба или капли.

Их формируют волокна коллагена вследствие изменения его структуры.

По мере развития патологического процесса роговая оболочка отекает, её нервные окончания подвергаются дегенеративным процессам, провоцирующим снижение их чувствительности. Специфические клинические проявления заключаются в следующем:

  • болезненная чувствительность глаз к свету;
  • гиперемия глазного яблока;
  • ухудшение зрительной функции по утрам с постепенным восстановлением в течение дня.

Последний симптом обусловлен недостаточно хорошим испарением влаги с роговицы во время сна, когда глаза закрыты. Из-за скапливания жидкости формируется отёк и ухудшается зрение, но по мере её испарения в течение дня отёчность уходит, а зрение восстанавливается.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению следующей симптоматики:

  • ощущение чужеродного тела в глазу;
  • интенсивное слёзотечение;
  • болевая симптоматика, локализующаяся в области глазницы;
  • прогрессирующее снижение остроты зрения.

На данной стадии вдоль рогового эндотелия формируется фиброзная ткань, что несколько улучшает состояние пациента, однако в будущем становится причиной эрозийных процессов, изъязвлений и помутнений. Последние провоцирует процесс васкуляризации, который характеризуется появлением в роговом слое кровеносных сосудов.

При наличии ЭДР проводимые диагностические исследования позволяют выявить:

  • помутнение роговой оболочки, появление в ней кровеносных сосудов — физикальный осмотр;
  • уменьшение толщины рогового слоя или её увеличение вследствие отёка — пахиметрия;
  • наличие гуттов и уменьшение размера и числа клеточных элементов — конфокальная микроскопия;
  • области дегенерации, отёки, сформированные на поверхности роговицы буллы — биомикроскопическое исследование;
  • снижение остроты и чёткости зрения — визометрия.

Тактику лечения ЭДР определяет офтальмолог, который учитывает вид и причину заболевания, стадию его развития и индивидуальные показания пациента. Оно может проводиться с применением консервативных и хирургических методик.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение клинических проявлений заболевания и заключаются в следующем:

  • инстилляции солевых растворов для устранения отёка роговой оболочки и восстановления зрительной функции;
  • пероральный приём препаратов с обезболивающим эффектом и закапывание глазных капель;
  • подбор оптических средств коррекции очков или контактных линз.

Хирургические методики предусматривают проведение:

  • Рогового кросс-линкинга — оперативное вмешательство направлено на удаление верхнего слоя эпителия, нанесения на обнажившиеся в результате слои рибофлавина и его облучения UV-лучами определённого спектра. Таким образом можно добиться формирования новых волокон роговицы, способных создать прочный каркас, исключающий её деформации. Состояние пациента стабилизируется в течение шести месяцев;
  • Послойная кератопластика — предусматривает удаление роговицы и установку на её место донорского трансплантата или биологического импланта. Она достаточно эффективна и позволяет избавиться от помутнений и провести коррекцию зрения на запущенных стадиях ЭДР. При правильном проведении операции осложнения исключены, восстановительный период требует нескольких месяцев;
  • Трансплантация задней пограничной мембраны — направлена на пересадку промежуточного слоя, расположенного между стромой и задним эпителием роговой оболочки. Предусматривает применение донорского трансплантата.

Источник: https://www.sfe.ru/o-klinike/ehto-interesno/rogovica/yendotelialnaya-distrofiya-rogovicy/

Эндотелиальная дистрофия роговицы глаза (Фукса)

Дистрофия Фукса — эндотелиальная наследственная дистрофия роговицы, при котором дегенеративные изменения происходят в эндотелии роговицы – ее самом внутреннем слое.

Эндотелиальный слой роговицы выполняет особые функции: он регулирует количество внутриглазной жидкости, проникающей к роговице вследствие внутриглазного давления.

Излишнее количество внутриглазной жидкости становится причиной отека роговицы и снижения ее прозрачности, иногда до состояния «матового стекла».

Особенностью эндотелиальных клеток является то, что они не размножаются делением, поэтому у больных с дистрофией Фукса их количество постоянно уменьшается.

Оставшиеся эндотелиальные клетки, пытаясь занять освободившуюся площадь, распластываются, что снижает их насосную функцию. Какое-то время оставшиеся клетки эндотелия компенсируют возникающие в глазу изменения, однако довольно скоро эффективность насосной системы глаза падает, отек роговицы нарастает, что ведет к помутнению роговицы, и зрение серьезно снижается.

Признаки (симптомы) дистрофии Фукса

На ранних этапах дистрофии Фукса обычно отмечается повышенная непереносимость яркого света и засветы. По мере прогрессирования заболевания зрение ухудшается в утренние часы и несколько восстанавливается к вечеру.

Обусловлено это тем, что при закрытых глазах во время сна влага с поверхности роговицы не испаряется, накапливаясь внутри. Днем открытые веки «включают» механизм выведения из роговицы внутриглазной влаги, и происходит временная нормализация состояния.

Прогрессивная гибель все новых клеток эндотелия ведет к постепенному снижению зрения.

Основными признаками эндотелиальной дистрофии принято считать следующие:

  • Ухудшение зрения после сна, расплывчатое зрение.
  • Колебания остроты зрения.
  • Засветы (ослепления) при взгляде на источник яркого света.
  • Плохая переносимость интенсивного света.
  • Дискомфорт и ощущение песка в глазах.

Для эндотелиальной дистрофии Фукса характерно двустороннее поражение. Заболевание чаще встречается у женщин после 30-40 лет. При серьезном ухудшении зрения, когда теряется способность самообслуживания, встает вопрос о проведении пересадки роговицы.

Диагностика

Дистрофию Фукса обнаруживают на офтальмологическом осмотре со щелевой лампой. Для уточнения диагноза и оценки толщины роговицы (выраженности отека) назначают ультразвуковую пахиметрию. Также проводят эндотелиальную микроскопию, позволяющему получить четкое изображение клеток эндотелия, что дает возможность определить методом подсчета плотность их на единицу площади.

Лечение

Излечить данное заболевание с помощью медикаментозных препаратов не представляется возможным, хотя для временного улучшения зрения могут применяться растворы, имеющие высокую осмолярность и «вытягивающие» воду из роговицы.

В настоящее время для лечения эндотелиальной дистрофии (наследственной или возникшей после операций на глазах) достаточно успешно применяют методику роговичного кросслинкинга. Кроме того, хорошие результаты показывает операция по пересадке роговицы. Однако риск осложнений такой операции относительно высок, и ее обычно назначают, когда острота зрения составляет 0,1-0,3.

В «Клинике доктора Шиловой» пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы может быть предложена операция задней послойной кератопластики.

Ее цель – удаление десцеметовой мембраны с пораженным эндотелием и замена их донорским трансплантатом.

В зависимости от конкретной ситуации, операция может быть выполнена при помощи механического инструмента кератома или посредством фемтосекундного лазера.

Источник: https://doctor-shilova.ru/distrofiya-fuksa-endotelialnaya/

Дистрофия фукса

Дистрофия Фукса (эндотелиальная дистрофия роговицы) – это эндотелиальное нарушение в роговой оболочке глаза. При этой болезни происходит изменение состояния заднего эпителия роговицы, который неспособен к делению. Патология более свойственна женщинам в возрасте 30-50 лет. Встречаются как первичные, так и вторичные формы болезни.

К первичным относят наследственные и врожденные дистрофии, которые обычно поражают оба глаза. Они встречаются крайне редко.

Вторичные (приобретенные) нарушения чаще имеют одностороннее течение и формируются по причине травм, хирургических вмешательств или продолжительных воспалений зрительного аппарата.

В результате этих изменений происходит отмирание части клеток, а оставшиеся из них пытаются растянуться на всю освободившуюся поверхность роговицы.

Причины дистрофии Фукса

Эндотелий роговицы выполняет функцию насоса, обеспечивая отток лишней жидкости, благодаря этому сохраняется прозрачность наружной оболочки глаза.

В процессе нарастания ухудшения клеточного обмена эндотелиальные клетки постепенно погибают. Некоторое время выжившим удается замещать их за счет усиления функционирования.

Но в конечном счете происходит декомпенсация состояния. Ускорению этого процесса могут поспособствовать травмы и операции.

При дистрофии Фукса эндотелиальная оболочка истончена, работа клеток ослаблена, через образовавшиеся повреждения эндотелия влага попадает в средний слой роговицы, образуя ее отек и провоцируя нарушение прозрачности. В итоге роговица становится мутной, возможно изменение ее формы и развитие буллезной кератопатии – образование булл (пузырей) вызывающих боль и дискомфорт.

Симптомы дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может протекать как скрыто, так и с выраженной симптоматикой.

В начале развития патологии больные отмечают ухудшение, затуманивание зрения, легкую светобоязнь, особенно после ночного сна, ореолы вокруг источника света, к вечеру состояние глаз нормализуется.

Это связано с тем, что при сомкнутых веках испарение влаги с поверхности наружной оболочки зрительного органа не происходит и жидкость в чрезмерном объеме собирается в роговице.

В дневное время благодаря испарению жидкости, отек спадает и зрение становится лучше. При длительном течении заболевания зрение постоянно остается сниженным.

Также появляется ощущение песка в глазах, ослепление при взгляде на свет.

Если в процесс вовлекается эпителий и формируются буллы (пузыри) возникает боль, ощущение чужеродного тела, выраженная фотофобия и повышенная чувствительность к бликам.

Симптоматически дистрофия Фукса проявляется у всех по-разному, поставить точный диагноз может только опытный врач на основании осмотра и показаниях проведенного обследования.

Диагностика дистрофии Фукса

Специалисты нашей клиники при подозрении на дистрофию роговицы для подтверждения диагноза выполняют оптическую когерентную томографию глаза (ОКТ) и проводят осмотр с помощью щелевой лампы. Обычно этого метода диагностики бывает достаточно для выявления заболевания.

Для подсчета эндотелиальных клеток и оценки их плотности используется конфокальный микроскоп. В нашей клинике можно провести всю необходимую диагностику, опираясь на результаты которой, врач назначит необходимое лечение.

Лечение дистрофии Фукса

Для устранения неприятных проявлений используют инстилляции гипертонических растворов, которые «вытягивают» излишнюю жидкость. При этом спадает отек и на какой-то период улучшается зрение. При формировании буллезной кератопатии для устранения боли назначается ношение мягких контактных линз.

Обычно консервативная терапия бывает малоэффективна. Наиболее существенного лечебного результата можно добиться при пересадке роговицы, особенно если острота зрения ниже 0,1-0,3. Раньше использовалась сквозная кератопластика, то есть трансплантация целой роговицы.

В наше время зачастую применяют послойную кератопластику, при которой донорской тканью замещают лишь отдельные слои роговой оболочки. Наиболее распространенной является DSEK – пересадка глубоких слоев роговицы: эндотелиальных тканей с десцеметовой мембраной.

Эта операция бесшовная и отличается коротким периодом реабилитации.

В некоторых случаях возможны осложнения:

  • отторжение донорской ткани;
  • отслоение сетчатки;
  • воспаление в месте вмешательства;
  • развитие катаракты.

Случаи появлений осложнений довольно редки. После операции нельзя поднимать тяжести, давить на глаз и нужно избегать его травмирования. Если хирургическое лечение не будет проведено вовремя, то течение заболевания осложняется вплоть до полной потери зрения.

Профилактика

Основная профилактика дистрофии Фукса заключается в раннем обращении к врачу. Уже при первых симптомах заболевания необходимо пройти обследования. Также для избежания развития патологии следует:

  • полноценно и сбалансировано питаться;
  • избегать травм глаза;
  • спать не менее 8 часов в сутки;
  • отказаться от контактных линз.

В нашей клинике любой пациент может получить консультацию при подозрении на развитие данной болезни. Зачастую глазные заболевания «маскируются» друг под друга, поставить точный диагноз и назначить адекватную терапию может только специалист. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением!

Источник: https://optic-center.ru/articles/distrofiya-fuksa/

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Причины

Для ранней стадии заболевания характерны засветы и повышенная непереносимость пациентом света. Постепенно зрение в утренние часы начинает ухудшаться, немного восстанавливаясь к вечеру.

Происходит это потому, что во время сна с поверхности роговицы не происходит испарения влаги, и она накапливается в роговице. Днем, при открытых веках включается механизм выведения жидкости, и состояние несколько нормализуется.

Понятно, что гибель новых клеток эндотелия не способствует нормализации зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса — заболевание, поражающее оба глаза. Несколько чаще оно встречается среди женщин и обычно проявляется к 30-40 годам, постепенно прогрессируя. Если зрение ухудшится до состояния, когда пациент теряет способность обслуживать себя самостоятельно, возникают показания для операции по пересадке роговицы.

Признаки эндотелиальной дистрофии

  • асплывчатое зрение, которое возникает после сна.
  • Меняющаяся острота зрения.
  • Непереносимость яркого света.
  • Засветы (ослепление) при взгляде на источник света.
  • Ощущение песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальную дистрофию обнаруживают при обследовании глаза с помощью щелевой лампы. Для оценки толщины роговичного слоя и выраженности его отека назначается ультразвуковая пахиметрия. Четкую видимость эндотелия и возможность определения плотности клеток на единицу площади, а также их средний размер позволяет эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Добиться излечения этого заболевания при помощи медикаментозных средств нельзя. Высоко осмолярные растворы, (способные притягивать воду), только на время обезвоживают роговицу и улучшают зрение.

Сегодня лечение эндотелиальной дистрофии роговицы (спонтанной или возникшей из-за потери эндотелия в результате операции) вполне успешно осуществляют методикой роговичного кросслинкинга. При удачном исходе пересадка роговицы дает хороший результат.

Правда из-за высокого риска осложнений, она, обычно, назначается, когда острота зрения становится ниже 0,1 — 0,3.

Выбор клиники для лечения эндотелиальной дистрофии роговицы — очень ответственный вопрос, ведь результат лечения и прогноз во многом зависят от полноты обследования и профессионализма лечащего врача.

Обратите внимание на уровень оснащения клиники и квалификацию работающих в ней специалистов, ведь именно внимание и опыт врачей клиники позволяют достичь наилучшего результата в лечении заболеваний глаз.

Источник: https://proglaza.ru/bolezniglaz/distrofija-fuksa.html

Ссылка на основную публикацию