Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

Цирроз печени является серьезным заболеванием, в основе которого лежит разрастание соединительной ткани в результате исхода воспалительного процесса. Лабораторные изменения и клинические симптомы данного заболевания объединяются в несколько функциональных групп, называемых синдромами.

В современной медицине выделяют следующие виды печеночных синдромов:

  1. Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевойСиндром цитолиза, или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов. При проведении лабораторных исследований, в крови пациента отмечают увеличение содержания печеночных ферментов – АлАТ и АсАТ, а так же ЛДГ и ее отдельных разновидностей. Основное внимание уделяется изменениям АлАТ и АсАТ, а именно степени их увеличения.

    Если концентрация данных ферментов превышает норму в 5 раз и менее, то тогда синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормы в 5-10 раз говорит о средней тяжести течения синдрома, а увеличение концентрации ферментов более чем в 10 – о высокой степени тяжести и выраженности цитолиза.

  2. Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевойСиндром печеночно-клеточной недостаточности. Характеризуется снижением способности печени выполнять свои функции. Отражением этого является снижение в крови концентрации общего белка, фибриногена, холестерина и некоторых белковых факторов, принимающих участие в свертывании крови. Однако при синдроме печеночно-клеточной недостаточности происходит увеличение концентрации непрямого билирубина.
  3. Гепаторенальный синдром. Проявляется нарушением функций почек на фоне тяжелых распространенных поражений печени, в том числе и при циррозе. В его основе лежит токсическое воздействие печеночных метаболитов на ткань почки.

Причины развития, виды и диагностика гепаторенального синдрома

Гепаторенальный синдром, чаще всего сопровождает тяжелое поражение печени с асцитом, в отсутствии других факторов, способных повредить почечную ткань. Основная причина развития данного синдрома – цирроз печени.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

Механизмы развития поражения почек при циррозе печени связаны с уменьшением общего объема крови в сосудистом русле, что обусловлено расширением периферических сосудов тела.

Это приводит к увеличению выработки и концентрации в крови ренина и веществ, способных спазмировать артериальные сосуды.

Происходит спазм печеночных артерий, нарушающий кровоснабжение органа и обуславливающий его функциональное повреждение.

При этом, важно отметить, что данное состояние полностью обратимо и наблюдается в 100 % случаев при пересадки печени.

Согласно международным критериями, выделяют два вида гепаторенального синдрома:

  1. Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевойСиндром первого типа. Характеризуется быстропрогрессирующим развитием у больных с острой печеночной недостаточностью и циррозом печени. Характерно быстрое нарастание уровня креатина и снижение его клиренса, что отражает развивающуюся почечную недостаточность. Помимо этого, характерно развитие нарушений обмена различных электролитов (калий, натрий и т.д.).
  2. Синдром второго типа. Более благоприятен по своему течению и развивается очень медленно. Продолжительность жизни пациентов при нем от 3 до 6 месяцев и более.

Главные клинические проявления гепаторенального синдрома – олигурия с постепенным развитием анурии. Прогрессирующая почечная недостаточность усугубляет печеночно-клеточную недостаточность и портальную гипертензию. Образуется так называемый «порочный круг», когда механизмы развития заболевания стимулируют сами себя.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

Сначала собирают анамнез и проводят внешний осмотр больного. Важнейший факт в истории болезни больного, говорящий в пользу гепаторенального синдрома – наличие у пациента заболеваний печени.

В первую очередь, это цирроз печени, связанные с различными причинными факторами. При внешнем осмотре человека отмечается:

  • пожелтение кожи и склер;
  • сосудистые «звездочки» на коже;
  • увеличение печени и селезенки.

На передней брюшной стенке могут отмечаться расширенные вены, образующие так называемую «голову медузы». Характерны отеки на конечностях и лице. В большинстве случаев у мужчин развивается увеличение молочных желез – гинекомастия.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

При исследовании мочи – незначительная протеинурия при условии отсутствия органических признаков поражения почек.

С помощью инструментальных методов обследования (УЗИ почек, допплеровское исследование кровотока в почечных артериях) исключаются возможные причины развития почечной недостаточности.

Лечение и профилактика гепаторенального синдрома

На сегодняшний день не существует эффективных методов лечения гепаторенального синдрома. Главное направление терапии – это борьба с печеночной недостаточностью и с причиной, ее вызвавшей.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевойВсем больным назначается строгий постельный режим без какой-либо физической активности. В рационе предусматривается снижение водной нагрузки, поступление белка, натрия и калия.

Очень важно отменить все лекарственные средства, обладающие потенциальным токсическим воздействием на почки.

Наилучший метод лечения – это пересадка печени от донора, однако в очень редких случаях получается осуществить ее в короткие сроки.

Возможно применение хирургических методов лечения цирроза печени и связанных с ним осложнений. На первом месте  стоит проведение трансюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтирований, позволяющих снизить давление в портальной вене и уменьшить степень спазма в почечных артериях.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

  • В последнее время, для лечения данной патологии рекомендуется применять методы экстракорпоральной дезинтоксикации.
  • Наиболее часто применяется диализ, позволяющий на короткое время возместить функции печени, однако данная процедура очень дорогая и не всегда оказывается эффективной на долгий период времени.
  • В качестве поддерживающей терапии используют следующие лекарственные средства:
  1. Агонисты вазопрессина (Терлипрессин и другие), позволяющие добиться снижения интенсивности спазма в почечных артериях. Препарат вводят внутривенно каждые четыре часа.
  2. Препараты альбумина способствуют восстановлению белкового баланса в организме и снижают явления гипопротеинемии. Растворы альбумина вводят внутривенно с расчетом дозировки на массу тела.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

Подобные мероприятия позволяют значительно снизить риск развития спонтанного бактериального перитонита, часто приводящего к поражению почек.

Всем больным с показаниями к парацентезу, необходимо вводить внутривенно раствор альбумина в расчете 6 г на литр удаленной из брюшной полости жидкости. Пациентам с печеночной недостаточностью, обусловленной любыми причинами, не рекомендуется назначать препараты с токсическим воздействием на почки (НПВС, диуретические средства, ингибиторы АПФ, аминогликозидные антибиотики и др.).

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевойВозможность развития гепаторенального синдрома у больных с циррозом печени колеблется от 10 до 20%, причем летальные случаи, в первую очередь, связаны с первым видом данного состояния.

Смерть у данных больных возникает в первые две недели от развития состояния. У больных со вторым типом гепаторенального синдрома продолжительность жизни достигает полугода.

Трансплантация печени позволяет увеличить показатель 3- и 5-летней выживаемости до 60%.

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку Загрузка…

Источник: http://VseProPechen.ru/bolezni/cirroz/sindromy-cirroza-pecheni.html

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — вторичная патология почек, сопровождающая тяжелое поражение печеночной паренхимы. Характеризуется функциональной почечной недостаточностью чаще без органических повреждений. Редко находят тромбоз мелких сосудов, отложения фибрина в капиллярах и клубочках почек, повреждение канальцев.

Распространенность

Гепаторенальный синдром при циррозе печени возникает в 8–10% случаев. Признаки указывают на прогрессирующее течение болезни печени. Считаются негативным подтверждением плохого прогноза для жизни пациента. В зависимости от типа поражения почек летальный исход наступает в срок от двух недель до полугода.

При наличии признаков портальной гипертензии у больного циррозом печени в первый год у 20% пациентов развивается гепаторенальный синдром, если патология держится 5 лет — в 40% случаев. Чаще поражение касается людей возрастом от 40 до 80 лет. Различий в зависимости от пола не установлено.

Чем вызван синдром?

Конкретная причина гепаторенального синдрома (ГРС) неизвестна.

Выделены отдельные факторы, которые имеют место при заболевании печени: спастическое сокращение капилляров почек нарушает кровоток и вызывает недостаток кислорода в тканях (гипоксию), непосредственное воздействие на почечную ткань токсических веществ и необезвреженных шлаков крови, измененный метаболизм арахидоновой кислоты, приводящий к нарушению соотношения тромбоксана и простагландинов.

В детском возрасте главная причина синдрома (в половине случаев) — вирусный гепатит с печеночной недостаточностью. Кроме того, патология может осложнить:

  • последствия артезии желчных путей в виде хронического гепатита;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • гепатит аутоиммунного типа;
  • злокачественную опухоль печени;
  • длительное лечение Парацетамолом.

У взрослых, кроме цирроза печени, ГРС может развиться при бактериальном перитоните (по статистике в 25% случаев), после удаления значительного объема асцитической жидкости (лапароцентез) без компенсаторного введения Альбумина (в 15% случаев), кровотечении из расширенных варикозных вен желудка и пищевода (10%).

Какие изменения в организме вызывают синдром?

Основа нарушений при гепаторенальном синдроме связана с падением почечного кровотока из-за сужения артерий почек и значительного расширения других сосудов брюшной полости. Механизм патологических нарушений функции почек (патогенез) связан с задержкой натрия, сниженным выделением молекул воды, замедлением фильтрации в клубочках, падением пропускной способности почек.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой Роль гормонов и электролитов, спастического сокращения сосудов хорошо изучена в патогенезе гипертонии

При компенсированном циррозе печени развивается гипертензия в системе портальной вены и расширяются артериальные сосуды. Этот эффект сопровождается задержкой натрия. Важно, что на начальной стадии не происходит существенного влияния в натрий сохраняющих системах, остается в пределах нормы содержание в крови норадреналина, ренина и альдостерона.

Когда степень задержки натрия становится крайне высокой, в механизм подключаются повышение выработки ренина, рост концентрации в плазме крови альдостерона и норадреналина. Пациенты с асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости) получают диету со сниженным содержанием соли, но почки при этом не способны выделить с мочой даже малое количество натрия.

На функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы влияют нарушения в работе сердца и сосудистого тонуса: расширение артериальных капилляров (вазодилатация), падение возврата к сердцу венозной крови, снижение сердечного выброса. Эти физиологические механизмы активизируют симпатическую нервную систему и все гормональные факторы, поддерживающие работу миокарда.

Главным ферментом, обеспечивающим преобразование слабо активного ангиотензина I в активные формы, является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Он постоянно присутствует в крови, поддерживает гемодинамику. Ферменты-помощники (эндопероксида, химаза, катепсин G) в меньшей степени замешаны в патогенезе нарушений. Они действуют на уровне тканей.

Под воздействием активированного ангиотензина происходит значительный спазм приносящей почечной артериолы, падает давление внутри клубочка, уменьшается фильтрации в нефроне. В итоге снижается реабсорбция натрия в ближайшем к клубочку отделе нефрона. Накопление натрия происходит в отдаленных канальцах.

В норме это приводит к торможению выделения ренина для восстановления скорости фильтрации. При гепаторенальном синдроме механизм не срабатывает. Функционирование системы зависит от реакции альдостерона (гормона надпочечников). Он регулирует объем внеклеточной жидкости, концентрацию калия в крови. На натрий влияет косвенным путем.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой Синтез простагландинов зависит от метаболизма арахидоновой кислоты

Пропускная возможность почек в значительной степени связана с уровнем простагландинов. Это сосудорасширяющие вещества, способные противодействовать суживающему эффекту. У больных с ГРС снижен синтез простагландина Е2, калликреина, 6-кето-простагландина. Обнаружено повышение синтеза сосудосуживающих веществ: эндотелина-1, аденозина, лейкотриена Е4, C4 и D4, тромбоксана А2.

Механизм вазодилатации сосудов брюшной полости при тяжелом поражении печени вызывается ростом выделения глюкагона. Его содержание повышено при циррозе, способствует снижению чувствительности артериол мезентериальных сосудов к ангиотензину, катехоламинам. Это приводит к потере тонуса и расширению.

Гепаторенальный синдром вызывается нарушением баланса между веществами сосудорасширяющего и сосудосуживающего типа.

Синдром развивается у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому основными симптомами являются признаки активного процесса и декомпенсации:

Синдром гепатомегалии

  • желтушность слизистых оболочек и кожи;
  • мучительный зуд и высыпания на коже;
  • ярко-розовые ладони;
  • изменение формы конечных фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»);
  • сосудистые «звездочки» на лице, груди, спине;
  • ксантелазмы на веках;
  • значительно увеличенный живот за счет пропотевания жидкости в брюшную полость с расширением поверхностных вен;
  • отеки на ногах и руках, пастозность лица;
  • поражение головного мозга (энцефалопатия) с бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, нарушением психики, настроения;
  • кровотечения из желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся черным жидким стулом или рвотой с кровью;
  • возможна пупочная грыжа;
  • у мужчин бывает увеличение молочных желез (гинекомастия);
  • мало выделяется мочи — за сутки не более 500 мл.
Читайте также:  Суспензия панцеф для детей

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой Асцит вызывает расширение подкожных вен на животе

Пальпаторно определяется значительно увеличенные печень и селезенка.

По клиническому течению выделяют 2 типа ГРС. I тип — развивается у больных с острой печеночной недостаточностью при отравлениях, алкогольном циррозе, у 25% пациентов со спонтанным перитонитом бактериального происхождения, у каждого десятого при возникновении желудочно-кишечного кровотечения, после лапароцентеза, при необходимости оперативного вмешательства.

Имеет значение перенесенное на фоне цирроза острое инфекционное заболевание. Иногда встречаются случаи, когда причину установить не представляется возможным. Для формирования почечной недостаточности достаточен срок 2 недели. Отличительные критерии:

  • содержание креатинина в сыворотке крови выше 221 мкмоль/л; повышен показатель остаточного азота;
  • скорость клубочковой фильтрации в почках снижена на 50% от нормальной до уровня ниже 20 мл/мин.;
  • возможны электролитные изменения особенно снижение натрия (гипонатриемия).

Прогноз состояния неблагоприятный. Установлено, что при отсутствии лечения летальный исход наступает в течение двух недель–месяца. II тип — обычно сопутствует патологии печени с менее тяжелыми проявлениями. Почечная недостаточность формируется медленно, но прогрессивно. При этом показатель креатинина в сыворотке не достигает такого уровня, как при I типе.

Особенность течения — выраженный асцит и отеки при незначительной или совершенно отсутствующей реакции на введение мочегонных препаратов (рефрактерный асцит). Без лечения срок выживания пациента — не более 6 месяцев.

Как проводится диагностика?

Алгоритм диагностики складывается из последовательного выполнения двух этапов. Первоначально необходимо выявить снижение клубочковой фильтрации почек. Для этого используют исследование показателей биохимии крови: содержание азотистых веществ мочевины, остаточного азота, креатинина (признаки азотемии), снижение натрия и белка.

В моче также отсутствует или резко снижен натрий. Измерение суточного диуреза показывает олигурию до полной анурии (сокращение или прекращение выделения мочи). Второй этап заключается в дифференциальной диагностике печеночно-почечного синдрома с другими заболеваниями и причинами почечной недостаточности.

Необходимо учитывать, что у пациентов с патологией печени снижается синтез мочевины и креатинина, поэтому в анализах даже при начальной стадии почечной недостаточности эти показатели могут показывать норму.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза нужно исключить:

  • последствия шока и патологических потерь жидкости (кровотечение, рвота, понос);
  • проявление бактериальной инфекции;
  • нефротоксичность применяемых в терапии лекарств;
  • реакцию в виде улучшения почечной функции и снижения креатинина на прекращение применения мочегонных, проведение водной нагрузочной пробы;
  • все причины, сопровождающиеся выделением белка и эритроцитов с мочой (при гепаторенальном синдроме этого не происходит);
  • возможные механические препятствия для мочевыделения при заболеваниях паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой УЗИ почек выявляет как сосудистые нарушения, так и воспалительные процессы, тени конкрементов

Почечную недостаточность могут вызвать лекарственные препараты. Она именуется «ятрогенной», значительно лучше лечится. Подобное воздействие наступает под влиянием бесконтрольного приема диуретиков, лактулозы, нестероидных противовоспалительных средств, Циклоспорина, антибиотиков аминогликозидов и Демеклоциклина.

Препараты действуют на почки путем значительного снижения выработки простагландинов, уменьшения скорости клубочковой фильтрации. При алкоголизме у пациента с циррозом печени в почках откладываются иммуноглобулины типа А, в моче определяется b2-микроглобилины.

Для проверки почечного кровотока используют метод дуплексного допплеровского ультразвукового исследования. С его помощью оценивается сопротивление артериального русла.

Если при циррозе без асцита и выделения азотистых шлаков в кровь показатель повышается, то следует думать о высоком риске формирования гепаторенального синдрома.

Рост сосудистого сопротивления при выявленном ГРС расценивается как неблагоприятный признак.

Важные критерии в диагностике

Критерии диагностики сочетают главные и косвенные признаки, которые следует учитывать.

Основные (главные) признаки: наличие у пациента хронической патологии печени, осложненной асцитом, низкий показатель клубочковой фильтрации — общий уровень креатинина в крови 1,5 мг/% и более, клиренс за сутки менее 4 мл/мин., белок в суточной моче менее 500 мг, отсутствие положительной реакции на восстановление объема циркулирующей плазмы.

Дополнительные (косвенные) признаки: суточный диурез меньше 1 л, в моче концентрация натрия до 10 ммоль/л, превышение осмолярности мочи над плазмой крови, в сыворотке содержание натрия меньше 13 ммоль/л. При прогрессировании патологии уровень креатинина и мочевины в крови нарастает. Концентрация натрия не превышает 120 ммоль/л.

В анализе мочи не выявляется значительных изменений, кроме низкого уровня натрия. В почках возможно развитие острого канальцевого некроза. Асцит не поддается терапии мочегонными средствами. При коматозном состоянии больного падает артериальное давление и диурез. Длительность терминальной стадии от нескольких дней до месяца и более.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой Ацетат терлипрессина является антагонистом вазопрессина

Возможности лечения

Исследования показывают, что на выживаемость пациентов с печеночно-почечным синдромом влияет в основном прогрессирующая печеночная недостаточность. Терапия, направленная на улучшение функции почек практически безрезультатна, не оказывает существенного влияния на течение болезни.

В питании пациентов резко ограничивают количество соли. На фоне печеночной энцефалопатии пациента переводят на сниженное содержание белка. Рацион и диету рассчитывают, как для больных с циррозом и отеками.

В консервативном лечении применяют разные схемы:

  • внутривенное капельное введение в течение 8–12 часов Терлипрессина с Альбумином, длительность курса определяется врачом;
  • назначение внутрь таблеток Мидодрина три раза в день с постепенным увеличением дозировки, Октреотида в сочетании с внутривенным вливанием Альбумина;
  • внутривенно капельно вводят норэпинефрин с Альбумином курсом в 5 дней.

В этих схемах используются вещества, расширяющие сосуды почек, но их следует одновременно использовать с белковыми препаратами.

Кроме того, по индивидуальным показаниям назначают: Ацетилцистеин — антиоксидантный препарат, используется курсом в 5 дней при передозировке Парацетамола, Допамин — действует через стимуляцию рецепторного аппарата гладкой мускулатуры сосудов.

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой Применяется только внутривенно, улучшает кровообращение в почках

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

На втором месяце после трансплантации функция почек улучшается, но не приходит к норме. Этот умеренный показатель наблюдается и у больных без ГРС. Происходит постепенное исчезновение всех гормональных нарушений, восстанавливается количество натрия в моче и крови, выделение воды.

Прогноз

Выживаемость пациентов, получающих Терлипрессин с Альбумином, в течение месяца 87%. При лечении одним препаратом без белкового заменителя — 13%.

При проведении операции трансплантации печени удается достигнуть 50% десятилетней выживаемости больных с гепаторенальным синдромом.

Поэтому в лечении главным считается подготовка пациента к трансплантации, продление жизни до момента радикальной замены печени.

Статистика результатов трансплантации печени показывает, что трехлетней выживаемости достигают 70–80% пациентов без ГРС и 60% — с гепаторенальным синдромом. Пациенты с гепаторенальными нарушениями длительнее наблюдаются после операции трансплантации в отделении интенсивной терапии. Они отличаются большей склонностью к осложнениям.

Проблемы профилактики

При лечении пациентов с циррозом печени для предупреждения гепаторенального синдрома специалисты рекомендуют использовать сочетание Цефотаксима и переливания Альбумина. Особенно они показаны при угрозе ГРС I типа.

Пациентам с алкогольным циррозом предлагается включать в курсы лечения Пентоксифиллин, контролировать риск бактериального воспаления. Проводя лапароцентез больным с асцитом, следует внутривенно вливать на каждый выпущенный литр 6–8 г Альбумина.Терапия цирроза печени требует осторожности в применении мочегонных, учета противопоказания нефротоксических препаратов.

Получение результатов от трансплантации печени при гепаторенальном синдроме ставит задачу лечения и продления жизни пациентов в ожидании операции. С каждым годом исследования дают новую информацию для понимания причин синдрома, поиска методов терапии.

Источник: https://vrbiz.ru/bolezni/gepatorenalnyy-sindrom

Лабораторные синдромы при циррозе печени — Кабинет врача

Синдромы при циррозе печени: гепаторенальный, цитолиза, геморрагический, отечно-асцитический и болевой

Цирроз печени – опасное для жизни состояние, сопровождающееся гибелью гепатоцитов и замещением их соединительной тканью. Патологический процесс возникает на фоне токсических повреждений, воздействия бактерий и вирусов, а также вследствие врожденных аномалий метаболизма.

Нарушение относится к числу неизлечимых. Синдромы цирроза печени включают в себя разнообразные симптомы. Вариабельность клинической картины связана с тем, что орган выполняет множество функций. Лечение заболевания основано на поддерживающей терапии.

Единственным методом, позволяющим избавиться от проблемы, является трансплантация.

Классификация и степени цирроза

Разделение патологии на виды используется врачами для оценки характера структурных изменений печени. Это позволяет определить тактику лечения и прогноз болезни для пациента. Классификация основана на причинах, спровоцировавших формирование нарушений:

  1. Инфекционный вид цирроза является следствием воздействия вирусных и бактериальных агентов. При заражении гепатитом, активном размножении гельминтов и простейших возможно значительное изменение структуры печени. При данной этиологии заболевание способно прогрессировать стремительно.
  2. Токсико-аллергический цирроз – распространенная форма недуга. От нее страдают пациенты с тяжелой алкогольной зависимостью. При этом подобное заболевание может быть диагностировано и у ребенка при отравлении ядовитыми веществами. Поскольку гепатобилиарная система выполняет множество функций, в числе которых и выведение из организма различных метаболитов, то при попадании большого количества токсинов в кровь клетки печени погибают и заменяются фиброзной тканью.
  3. Циркуляторная форма патологии обусловлена нарушениями в системе кровообращения. Цитолиз гепатоцитов отмечается вследствие застойных явлений и недостаточного снабжения тканей кислородом и питательными веществами.
  4. Алиментарный цирроз – довольно редкий вид поражения. Он формируется на фоне метаболических нарушений. Причиной данной проблемы может являться недостаток витаминов. Зачастую алиментарная форма недуга связана с наличием наследственных сбоев в обмене веществ.
  5. Криптогенный цирроз составляет до 30% всех случаев выявления заболевания. Данный диагноз ставится, когда в ходе обследования пациента не было установлено причин замещения паренхимы органа фиброзной тканью. Механизм возникновения проблемы до конца не изучен.

Принято выделять также несколько степеней поражения:

  1. На начальном этапе симптомы болезни могут не проявляться. Это связано со способностью организма компенсировать патологические изменения. При этом в паренхиме печени уже происходит замещение гепатоцитов соединительнотканными элементами.
  2. Вторая степень цирроза сопряжена с появлением таких симптомов, как головная боль и слабость. Подобные признаки не специфичны и связаны со стадией декомпенсации. Пациенты страдают от частых кровотечений из капилляров в полости носа, длительно не проходящих синяков.
  3. Третья степень заболевания сопряжена с тяжелыми изменениями в структуре органа и с началом развития осложнений. Появляется и риск летального исхода. Увеличивается шанс серьезных кровотечений, пневмонии и септических процессов.
  4. Последняя стадия цирроза ассоциирована с неблагоприятным прогнозом. Печень уже неспособна выполнять свои функции. На данном этапе прогрессирования недуга пациенты впадают в кому. В большинстве случаев единственным вариантов лечения данного состояния является трансплантация органа.

Билиарный цирроз

Эта проблема связана с воспалительными процессами в желчных путях, расположенных в толще печени. Происходит застой секрета, активное размножение болезнетворных бактерий.

Эти изменения провоцируют нарушения работы гепатобилиарной системы. Разрастание соединительной ткани регистрируется вокруг желчных ходов, что значительно затрудняет диагностику проблемы.

Читайте также:  Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Зачастую заболевание выявляется уже на поздних этапах развития.

Портальный цирроз печени

Данный тип поражения считается самым распространенным. Он сопровождается гибелью гепатоцитов непосредственно в толще паренхимы органа. Такой вид цирроза провоцируется употреблением больших количеств алкоголя и других токсичных веществ, а также возникает при врожденных метаболических нарушениях.

Причины возникновения

Выделяют несколько основных этиологических факторов цирроза печени:

  1. Вирусные и бактериальные агенты. Фиброзное перерождение является распространенным следствием гепатита. В ряде случаев гибель гепатоцитов отмечается и при высокой степени инвазии гельминтами.
  2. Злоупотребление алкогольными напитками – распространенная причина возникновения патологических синдромов, формирующихся при циррозе печени.
  3. Почечная и сердечная недостаточность также способны приводить к замещению гепатоцитов соединительной тканью. В таких случаях возникает циркуляторная форма патологии. Заболевание связано с возникновением застойных явлений в портальной системе печени и с нарушением питания ткани.
  4. Среди причин формирования цирроза выделяют и наследственные проблемы. К ним относится гемохроматоз, галактоземия и гепатоцеребральная дистрофия.
  5. Хронические поражения желчевыводящих путей – распространенный этиологический фактор возникновения билиарной формы заболевания.

Основные симптомы

Синдромы цирроза печени разнообразны и обусловлены множеством функций, которые выполняет данный орган. Выделяют несколько основных комплексов клинических проявлений заболевания:

  1. Признаки, связанные с массовой гибелью гепатоцитов. Происходит активный выброс в кровь внутриклеточных печеночных ферментов – трансаминаз. Они оказывают токсическое воздействие на нервную систему. У пациентов отмечается выраженная желтуха, угнетение, вплоть до развития комы, а также неврологические нарушения, основным из которых являются судороги.
  2. Анемия при циррозе печени связана с воздействием сразу нескольких неблагоприятных факторов. Кроме развития кровотечений, происходит и уменьшение общего срока жизни эритроцитов из-за накопления токсичных продуктов обмена веществ. На фоне сбоя пищеварительных функций происходит уменьшение выработки и усвоения цианокобаламина, железа и фолиевой кислоты, которые участвуют в процессе синтеза клеток крови. Вследствие этого у пациентов отмечается бледность слизистых оболочек и дыхательная недостаточность.
  3. Геморрагический синдром при циррозе печени проявляется с различной интенсивностью. На начальных стадиях развития заболевания отмечаются лишь незначительные капиллярные кровотечения из носа или десен. По мере прогрессирования недуга увеличивается риск повреждения более крупных сосудов. Пациенты страдают от резкого снижения артериального давления и одышки.
  4. Гепаторенальный синдром сопряжен с неблагоприятным исходом. Печеночно-почечная недостаточность при циррозе печени связана с токсическим воздействием билирубинов и трансаминаз на нефроны. Важную роль играют и кровотечения, которые сопровождаются резким падением давления. У пациентов отмечается снижение суточного объема мочи, ярко выраженная желтуха, наличие выпота в брюшной полости. На поздних этапах формирования подобных симптомов больные впадают в кому.
  5. Гепатопульмональный синдром при циррозе печени также ассоциирован с неблагоприятным прогнозом. Происходит выраженное нарушение функции легких, снижается насыщение крови кислородом. У пациентов регистрируется одышка, которая возникает даже при отсутствии физических нагрузок. На поздних этапах прогрессирования патологии происходит формирование застойных явлений. Больные погибают от отека легких.

Возможные осложнения

При отсутствии адекватной терапии цирроз приводит к смерти пациента. Это связано с недостаточностью снабжения тканей кислородом, снижением общего объема циркулирующей крови, а также с развитием перитонита. Последствия заболевания различны и связаны с сопутствующими патологиями.

Диагностика

Подтверждение недуга требует проведения разнообразных тестов. Осуществляются анализы крови, общий и биохимический. В результатах лабораторных исследований выявляют увеличение концентрации билирубинов, печеночных ферментов и аммиака. В ряде случаев повышаются также показатели мочевины и креатинина.

При выраженном геморрагическом синдроме регистрируется анемия – снижение количества эритроцитов. Диагностика подразумевает использование визуальных методов, например, УЗИ, которое позволяет сделать фото внутренних органов. На ранних стадиях развития цирроза отмечается гепатомегалия, за которой следует уменьшение объема печени. В структуре регистрируются диффузные или узловые изменения.

УЗИ применяется и для подтверждения наличия свободной жидкости в брюшной полости.

Такие визуальные методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, также считаются информативными в качестве средств диагностики цирроза печени. При этом золотым стандартом выявления характерных изменений остается проведение биопсии.

КТ и МРТ во многих случаях позволяют выявить причину возникновения заболевания. Кроме этиологии, данные методики указывают и на косвенные признаки недуга – неоднородность текстуры, увеличение хвостатой доли печени, расширение портальных вен.

При этом важно дифференцировать цирроз от других возможных нарушений, которые способны приводить к возникновению подобной клинической картины. Список заболеваний включает в себя тромбозы, опухолевые процессы и паразитарные проблемы.

Рентген, который также используется при диагностике, может оказаться неинформативным, так как отсутствие признаков поражения не исключает компенсированную стадию процесса.

Гистологическое исследование остается основным методом подтверждения цирроза, поскольку только данная техника позволяет оценить структуру органа и выявить интенсивность замещения паренхимы фиброзной тканью. Биопсия не требуется лишь в тех случаях, когда у пациента регистрируется асцит, коагулопатия, а также изменение размеров печени и появление узлов в ее структуре.

Лечебные мероприятия

Цирроз относится к заболеваниям, полностью побороть которые невозможно. Это связано с тем, что по мере прогрессирования недуга происходят необратимые изменения в структуре органа. Терапия носит поддерживающий характер и направлена на торможение патологических процессов.

Используются гепатопротекторы, антибактериальные препараты. При выраженной анемии проводится переливание крови. При наличии метаболических нарушений оправдано использование альбумина и инъекционных форм витаминов.

В ряде случаев осуществляется радикальное лечение, предполагающее пересадку органа.

Физиотерапия

Плазмаферез обладает выраженным эффектом, поскольку позволяет очистить плазму от токсинов. Ультразвуковое воздействие на печень используется с целью восстановления нормальной циркуляции крови. Физиотерапия применяется в качестве симптоматического лечения и способствует улучшению самочувствия больного.

Пересадка органа

Возникновение угрожающих жизни пациента состояний, например, сильного кровотечения или скопления большого количества жидкости в брюшной полости, требует радикальных действий. В таких случаях оправдано проведение трансплантации печени. Перед осуществлением операции потребуется установить точную причину возникновения заболевания, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Рекомендации по питанию и профилактике

Пациентам назначается диета, исключающая употребление жирных, жареных, консервированных продуктов. Под запретом алкоголь, бобовые и грибы. Предпочтение отдается вареным блюдам, постным сортам мяса, молочным продуктам.

Предупреждение развития цирроза сводится к своевременному лечению заболеваний, способных привести к возникновению проблемы. Важным условием профилактики является соблюдение принципов здорового образа жизни.

Отзывы

Евгений, 46 лет, г. Астрахань

Из-за камней в желчном пузыре начала болеть печень. Врачи диагностировали цирроз. Приняли решение о проведении операции. Мне удалили желчный пузырь, на две недели положили в стационар. Делали капельницы, уколы антибиотиков. Процесс в печени удалось приостановить. Сейчас продолжаю принимать препараты, регулярно прохожу обследование.

Ирина, 35 лет, г. Москва

Муж долго лечился от алкоголизма, но справиться с зависимостью не удавалось. Из-за пристрастия к спиртному сформировался цирроз печени. Супруга положили в больницу на обследование. Постепенно ему становилось хуже, развился асцит, начали отказывать почки. Врачи ничего не смогли сделать. Муж умер от дыхательной недостаточности.

(1 5,00

Источник: https://medicrys.ru/laboratornye-sindromy-pri-cirroze-pecheni.html

Cиндромы при циррозе печени: геморрагический, цитолиза, портальной гипертензии и другие

Цирроз – это конечная стадия хронического заболевания печени. Происхождение патологии может как быть вирусным, так и лекарственным или алкогольным.

В клиническом смысле – это продвинутый и часто необратимый процесс появления шрамов на внутренних тканях печени. В зависимости от размера образующихся узлов существуют микронодулярный и макронодулярный подтип заболевания.

Эта статья поможет вам разобраться в синдромах при циррозе печени. В ней представлены разные типы симптомов, появление которых зависит от разных причин.

Причины появления синдромов при циррозе

Причины заболевания многочисленны, однако вирусный гепатит ответственен за 90% случаев цирроза. На втором месте идет алкоголизм, отвечающий за 50% случаев.

Количество алкоголя и продолжительность интоксикации, способствующие возникновению заболевания, изменяются в зависимости от человека.

Алкогольному циррозу, как правило, предшествует период латентности, который характеризуется как увеличение объема печени из-за чрезмерного образования жира.

Другие причины цирроза:

Гемохроматоз

Это генетическое нарушение, связанное с неисправной регуляцией кишечной абсорбции. Железо накапливается в тканях печени, где в конечном итоге вызывает фиброз, а затем цирроз.

Синдромы при заболеваниях, причиной которых является гемохроматоз – это отложение железа в разных органах: кожа (пигментация кожи), поджелудочная железа (диабет), сердце (сердечная недостаточность), гонады (дефицит гонад).

Болезнь Вильсона

Это генетическое заболевание, связанное с накоплением меди в разных органах: печени, роговице, центральной нервной системе. Ферментативный механизм, о котором идет речь, плохо изучен и по сей день. Причастность болезни Вильсона к циррозу печени характеризуется образованием фибриоза.

Первичный билиарный цирроз

Синдром поражает в основном женщин в возрасте от 40 до 50 лет. Болезнь связана с образованием тромбов в внутрипеченочных желчных протоках, точная причина которых неизвестна. Болезнь начинается с зуда, которому предшествует несколько месяцев проявления желтухи. Печень и селезенка увеличены, появляются признаки холестаза.

Безалкогольный стеатогепатит

Специалисты в области проблем печени обеспокоены ущербом, вызванным избыточным весом при проявлении жировой (не алкогольной) болезни печени. Безалкогольный стеатогепатит – это накопление жирных кислот в виде триглицеридов.

Эта аномалия чаще встречается у людей с диабетом, избыточным весом, ожирением. Важным для этих больных является риск развития цирроза или рака печени.

Иногда обнаруживаются другие причины цирроза: шистосомоз; галактоземия; лекарственный или токсический гепатит; расширение билиарной обструкции.

Синдромы при циррозе

Цирроз коварен, так как начальные стадии болезни протекают без особых симптомов. Болезнь обнаруживается во время физического обследования. Практически всегда это происходит, когда пациент консультируется по другой причине. На этом этапе болезнь называется «компенсированной».

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – это опасное для жизни состояние здоровья, которое характеризуется ухудшением функций печени у лиц с циррозом или фульминантной недостаточностью. Если при синдроме не проводится трансплантация печени, состояние становится смертельным. Синдром приводит к аномалиям в кровообращении и печеночно-почечной недостаточности.

Это интересно:  Что делать с рвотой при циррозе печени?

Синдром печеночно-клеточной дисфункции

Заболевание связано с дисфункцией белка АТФ7Б, который расположен главным образом в печени, головном мозге и почках, и позволяет удалить медь в желчи. Его дисфункция вызывает накопление меди внутри клеток и отвечает за повреждение клеток.

Синдром холестаза

Среди клинических признаков холестаза преобладает желтуха, связанная с темной мочой и зудом. В случае внепеченочного холестаза, гепатомегалия (увеличение печени, обнаруженная при пальпации брюшной полости), желчный пузырь и лихорадка диагностируются врачом во время клинического обследования.

В зависимости от причины холестаза обнаруживаются другие неспецифические клинические признаки (например, потеря веса).

Синдром портальной гипертензии

Синдром определяется как увеличение портального венозного давления, которое приводит к многочисленным осложнениям. Портально-гипертензионный симптомокомплекс проявляется с появлением асцита, развития побочных венозных сетей и почечные кровотечения, гиперспленизм, или печеночная энцефалопатия.

Синдром цитолиза

Синдром цитолиза вызывает постепенное разрушением клеток печени. Это происходит при острых интоксикациях (например, отравление хлорированными растворителями) или хронических интоксикациях, таких как алкогольный цирроз, или во время вирусных или микробных атак. Заболевание цитолиза также вызывается беременностью.

Геморрагический синдром

Аномалии гемостаза, выявленные геморрагическим синдромом при циррозе печени, имеют приобретенное или генетическое происхождение.

Читайте также:  Elanco russia - суролан

В приобретенной патологии дефицит факторов гемостаза редко изолируется, за исключением тромбоцитопении.

Они связаны с аномалией синтеза дисфункцией клеток или периферической гипердеструкцией путем высвобождения активирующих коагуляцию веществ или образования иммунных комплексов.

Это интересно:  Чем отличается цирроз печени от рака: это онкология или нет?

Синдром гиперспленизма

Гиперспленизм соответствует симптомам, характеризующимся заметным снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в циркулирующей крови, что является вторичным по отношению к чрезмерной активности печени, объем которой обычно увеличивается (гипертрофия). Синдром гиперспленизма объясняется увеличенной активностью костного мозга.

Профилактика осложнений

Серьезным осложнением цирроза печени является инфекция асцитической жидкости. При осложнении микробы кишечника проходят через общую циркуляцию, попадая в орган и вызывая серьезную инфекцию.

Избегайте алкоголя для предотвращения осложнений. Люди с циррозом должны полностью воздерживаться от употребления алкоголя, потому что алкоголь увеличивает скорость прогрессирования заболевания.

Запомните, что осложнения цирроза неизлечимы. Чем лучше профилактика, тем больше шансов предотвратить осложнения.

Прогноз

Когда болезнь прогрессирует до такой степени, что орган уже не в состоянии функционировать правильно, цирроз находится на стадии «декомпенсации». Такое развитие можно предотвратить изменением образа жизни, выяснением причин патологии и излечением отягчающих факторов, однако скорость прогрессирования цирроза и возникновение осложнений непредсказуемы.

Источник: https://progepatity.ru/tsirroz/sindromy-pri-tsirroze-pecheni

Осложнения циррозов печени. Отечно-асцитический синдром

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна.

Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции.

На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга.

Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза.

Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы.

При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

  • механического, обусловленного портальной гипертензией;
  • гормонального;
  • нервно-гуморального звеньев;
  • обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен.

Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики.

Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток.

Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.).

Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости.

Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует.

Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.).

Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина.

Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита — теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.

Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы.

Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам.

Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.

Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы.

Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования).

Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов.

Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия.

Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.

Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.

Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота — обязательный, но наименее надежный симптом асцита.

Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности.

В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота.

На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.

При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.

Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики.

Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника.

Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Gastroenterology.patient/1821

Ссылка на основную публикацию