Печеночно-клеточная недостаточность: стадии, лабораторные критерии определения, первая помощь

Печеночно-клеточная недостаточность: стадии, лабораторные критерии определения, первая помощь

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности.

Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС.

Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Печеночно-клеточная недостаточность: стадии, лабораторные критерии определения, первая помощь

Печеночная недостаточность

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени.

Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени.

Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени.

Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени.

Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е.

На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами.

Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины.

Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков.

Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др.

В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому.

В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание.

При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез.

Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание.

Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса).

Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции.

При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности.

При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту.

Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

  • Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.
  • При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
  • Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/liver-failure

Печеночно-клеточная недостаточность: стадии, лабораторные критерии определения, первая помощь

Синдром печеночно-клеточной недостаточности – опасное состояние, имеющее множество клинических проявлений. Заболевание возникает из-за активного распада гепатоцитов. Подобная проблема развивается вследствие отравлений, воздействия бактерий и вирусов, а также на фоне других системных расстройств.

Печеночная недостаточность быстро прогрессирует и при отсутствии лечения представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни пациента.

Терапия проводится с целью снятия интоксикации, восстановления нормальной работы гепатобилиарной системы, а также предусматривает воздействие непосредственно на этиологию заболевания.

Что такое печеночно-клеточная недостаточность

Печень – самый крупный орган человека: она весит 1,2-1,5 кг. В задачи печени входит:

  • Синтез желчи.
  • Образование белков – альбуминов, глобулинов.
  • Обезвреживание веществ, образующихся в результате метаболизма.
  • Хранение гликогена – соединений глюкозы, служащих запасом энергии,которые расходуются организмом в экстремальных ситуациях.
  • Преобразование токсичного аммиака в мочевину.
  • Инспектирование практически всех веществ, попадающих в кишечник или всасываемых в кровеносную систему.
  • Образование крови и ее подача в сосуды при кровопотере или шоковом состоянии.

Всего на печень возложено более 500 функций. За минуту она выполняет почти 20 млн. химических реакций.

Печень имеет свойство регенерации. Даже при наличии всего четверти живых клеток она быстро восстановит свою первоначальную массу, как только действие токсинов на нее прекратится. Причем происходит это не за счет деления оставшихся здоровых клеток, а путем увеличения их объема.

Если гепатоциты разрушаются, то орган перестает справляться с выполнением одной или нескольких функций. Такое положение и называется печеночно-клеточной недостаточностью.

  Гепатит у детей: как проявляется болезнь Боткина у ребенка

Диагностирование

  • Когда собирается анамнез, важно учитывать приём лекарственных препаратов и фитосредств, перенесённое хирургическое вмешательство, трансфузию препаратов крови, путешествие в отдалённые уголки планеты, съеденные грибы или наследственные недуги печени.
  • Специалист, как правило, выписывает пациенту направление на прохождение:
  • Симптомы некроза печени
  • общего анализа крови;
  • анализа группы крови, газометрии артериальной крови;
  • анализа уровня парацетамола в сыворотке крови;
  • скринингового токсикологического анализа;
  • вирусологического исследования;
  • электроэнцефалографии (на 1,2 стадии недуга используют трёхфазные волны, на 3 стадии следует применять дельта-волны);
  • теста на беременность (для женщин).

Классификация печеночно-клеточной недостаточности

Печеночно-клеточная недостаточность может быть острой или хронической.

Острая форма развивается через несколько недель после поражения клеток паренхимы печени. Болезнь протекает в несколько стадий:

  • Начальная (компенсированная). На фоне удовлетворительного самочувствия имеют место неярко выраженные боли, горечь во рту, увеличение печени, а иногда и селезенки. Лабораторные исследования изменений функционального состояния печени не показывают. Больной не теряет вес, желтуха не проявляется.
  • Субкомпенсированная. Пациента мучают боли, тошнота, рвота, диарея. Вес заметно снижается, явно выражена желтуха. Печень и селезенка увеличены. Анализы крови указывают на умеренную анемию, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. В 2,5 раза вырастает уровень билирубина, а содержание альбумина в крови снижается почти на половину от нормы.
  • Выраженная декомпенсация. Больной сильно худеет и слабеет. Желтуха ярко выражена. Имеют место отеки, кожа чешется. Проницаемость стенок сосудов увеличивается, что приводит к местным кровоизлияниям. Уровень билирубина в три или более раз превышает норму, а содержание общего белка, альбумина и холестерина резко падает.
Читайте также:  Свечи от глистов отзывы

Стадия декомпенсации может сопровождаться печеночной энцефалопатией:

  1. Нарушается психическое состояние больного.
  2. Имеют место нервно-мышечные расстройства.
  3. Развивается гипервентиляция: больной жалуется на укороченный вдох, стеснение в груди, онемение конечностей, дискомфорт в эпигастрии (зоны живота от пупка до ребер).
  4. Наблюдается гипераммониемия – рост содержания аммиака из-за дефицита ферментов мочевины.

Часто имеется печеночный запах, обусловленный наличием в выдыхаемом воздухе меркаптанов. Это летучие вещества, которые у здорового человека образуются бактериями в кале. При печеночной недостаточности они выводятся из организма легкими.

Четвертая стадия заболевания называется печеночной комой и в 80% случаев приводит к гибели пациента.

Диета

Диета при печёночной недостаточности

Диета в лечении печёночного недуга является обязательной процедурой, так как значительный удар получает печень именно от неправильного питания. Диета включает в себя соблюдение следующих процедур:

  1. Снижение уровня белка и жиров до 30 грамм в сутки, а углеводов до 300.
  2. Питаться предпочтительно растительной пищей, в которую входят: фрукты, овощи, мёд, компоты, кисель.
  3. Пищу употреблять только в жидком или полужидком составе. При этом питаться необходимо понемногу, но каждые 2 часа.
  4. Соль вовсе исключить из своего рациона.
  5. Если нет отёков, то в сутки необходимо выпивать жидкости около 1,5 литра.

Диета играет важную роль при лечении печёночной недостаточности, поэтому комплексное воздействие позволит избавиться от симптомов недуга и вернуться к прежней здоровой жизни.

  Что такое скользящая грыжа пищевода: симптомы и лечение

Причины заболевания

Печеночно-клеточная недостаточность может быть спровоцирована следующими причинами:

  • Нарушением функции желчных путей. Изменение состава желчи (количественного или качественного), образование камней. Наиболее опасны обструктивные (спазматические) нарушения гепатобилиарной системы.
  • Воспалительными процессами хронического характера в печени. Они могут возникнуть на фоне гепатита, наличия в организме некоторых видов гельминтов и прочих возбудителей инфекционных заболеваний. Пытаясь бороться с воспалениями, организм проводит замещение гепатоцитов соединительной тканью. Она разрастается и при циррозе, что также приводит к гибели нормальных клеток паренхимы печени. Это заболевание может возникнуть при отравлении или злоупотреблении спиртосодержащими напитками.
  • Поражением других органов. Сбой в работе почек, желудочно-кишечные заболевания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы – все это в конечном счете может отрицательно повлиять на состояние гепатоцитов.

Профилактика, прогноз и осложнения

Исход заболевания зависит от своевременности оказанной медицинской помощи, а также от причины, спровоцировавшей возникновение симптомов. Повреждение гепатоцитов во многих случаях носит обратимый характер.

Исключение составляют такие патологии, как цирроз. Осложнения включают в себя нарушение функции почек и сердца, а также присоединение вторичной инфекции.

При отсутствии лечения патология заканчивается смертью пациента.

Профилактика возникновения синдрома печеночно-клеточной недостаточности сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Врачи советуют правильно питаться, отказаться от алкоголя и курения. Важным условием в предупреждении развития проблемы является своевременное лечение заболеваний, способных привести к активной гибели гепатоцитов.

Существует целый список рекомендаций относительно предупреждения поражений печени. Он включает в себя следующие принципы:

  1. Необходимо внимательно изучать инструкцию к принимаемым лекарственным средствам. Большинство медикаментов метаболизируются в гепатобилиарной системе, что делает ее наиболее уязвимой. Передозировки препаратов или слишком длительный их прием требует обращения к врачу. Доктору рекомендуется сообщать обо всех принимаемых средствах, даже тех, что отпускаются из аптек без рецептов.
  2. Решающее значение в ряде случаев имеет защищенный секс. Многим заболеваниям свойственно передаваться половым путем. Врачи рекомендуют использовать презервативы при контакте с новым партнером.
  3. От нескольких видов вирусного гепатита существуют прививки. Во многих странах данные вакцинации входят в обязательный перечень и проводятся бесплатно. Важно соблюдать схемы иммунизации, что особенно принципиально для пациентов, склонных к инфекционным болезням.
  4. Следует остерегаться совместного использования зубных щеток и бритв. Это связано с повышенным риском заражения патологиями, передающимися трансмиссивным путем. Контакт возбудителя с поврежденной кожей и слизистой может спровоцировать поражение печени в дальнейшем.
  5. Рекомендации предполагают также соблюдение мер личной безопасности при работе с аэрозолями. Эти соединения в ряде случаев обладают высокой степенью токсичности при попадании в дыхательные пути. Это особенно справедливо для акарицидов, инсектицидов и фунгицидов, а также для некоторых видов красок.

Симптомы патологии

Поражение печени влечет за собой появление нескольких характерных признаков:

  1. Лихорадка обусловлена активной гибелью клеток с их последующей утилизацией. Этот процесс сопровождается выделением большого количества тепла, что и приводит к повышению температуры тела.
  2. Диспепсические явления (расстройство пищеварения) – нарушение пищевого центра головного мозга (анорексия), рвота. Заканчивается такое расстройство обезвоживанием организма и его истощением.
  3. Желтуха. Виновником окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек в характерный желтый цвет является билирубин. В нормальном состоянии печень выводит этот пигмент вместе с желчью в желудочно-кишечный тракт. Пораженный орган с этой задачей не справляется, и в организме скапливается большое количество билирубина.
  4. Нарушение движения крови по системе сосудов (гемодинамики). Проявляется на поздних стадиях заболевания. Причиной этого явления становятся биологически активные вещества, образующиеся в большом количестве при гибели гепатоцитов. Сначала под их воздействием просветы в сосудах расширяются, а затем резко сужаются. Если у больного при этом нарушена и функция почек, то может возникнуть гепаторенальный синдром – вторичная почечная патология. Артериальное давление у больного падает, а реологические свойства крови (вязкость, текучесть, скорость движения) меняются. Ее упорядоченное течение меняется на турбулентное (хаотичное и бурное), что может привести к развитию кровоизлияний.

Печеночно-клеточная недостаточность влечет за собой и нарушения в эндокринной системе. У больного может развиться сахарный диабет, образоваться дефицит гормонов гипофиза, снизиться активность половых желез.

Этиология

Острая печеночная недостаточность отличается огромным количеством этиологических факторов, но не всех из них имеют прямое отношение к гастроэнтерологии.

Наиболее часто встречающиеся причины развития такого заболевания следующие:

  • врожденные заболевания печени;
  • инфекционные заболевания, которые привели к поражению печени;
  • тяжелое течение гепатитов различной природы;
  • обтурация желчных протоков;
  • цирроз;
  • гепатоз;
  • отравление токсическими веществами и ядами;
  • злоупотребление медикаментами;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • инфузия (переливание) крови несовместимой группы;
  • нарушение печеночного кровообращения;
  • массивное кровотечение;
  • тромбоз воротной вены;
  • сепсис;
  • массивные ожоги;
  • обезвоживание;
  • сахарный диабет в личном анамнезе;
  • операции на брюшной полости;
  • нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
  • перитонит;
  • абсцесс.

Абсцесс печени

Предрасполагающими факторами для развития такого патологического процесса можно считать следующее:

  • алкоголизм и наркомания в личном анамнезе;
  • неправильное питание;
  • стрессы, хроническое нервное напряжение;
  • системные заболевания;
  • хронические гастроэнтерологические заболевания;
  • слабая иммунная система на фоне тяжелых болезней неизлечимого характера.

Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена генетически, поэтому людям, которые имеют в семейном анамнезе такое заболевание, необходимо систематически проходить полный медицинский осмотр.

  Как лечить изжогу мёдом и почему бывает изжога от мёда

Диагностика

Печеночно-клеточную недостаточность диагностируют следующими методами:

  • Опрос пациента на предмет употребления им наркотиков, алкоголя, наличия хронических заболеваний. На этом этапе врач выясняет, какие лекарства принимает опрашиваемый, не болел ли он вирусным гепатитом, не отекают ли у него конечности. Данная методика называется сбором анамнеза.
  • УЗИ печени. Процедура позволяет с большой точностью определить состояние органа на настоящий момент.
  • Анализ биохимии крови. Помогает выявить повышение уровня билирубина, отклонение от нормы содержания электролитов – кальция, фосфора, натрия и т.д. Лабораторное исследование крови позволяет обнаружить снижение показателя общего белка, нарушение свертываемости.
  • Электроэнцефалография. С помощью этого метода можно выявить нарушение в амплитуде ритма головного мозга.
  • Биопсия (изъятие кусочка ткани печени для дальнейшего исследования). Проводится только после тщательного обследования органа другими методами при отсутствии ясности диагноза.

Степень изменений в тканях печени можно определить и при помощи МРТ.

Лечение

Главная задача лечения – устранение причины возникновения печеночно-клеточной недостаточности. Попутно проводится и симптоматическая терапия. На поздних стадиях заболевания больного помещают в стационар, поскольку все рекомендации врача должны выполняться под его наблюдением.

Больному ставят капельницы для интоксикации организма, принимают меры по восстановлению электролитического баланса. При необходимости объем циркулирующей крови нормализуют. Чтобы остановить процесс разрушения гепатоцитов, пациенту назначают гепатопротекторы.

Если заболевание спровоцировали инвазивные или инфекционные агенты, в ход идет специфическая терапия.

Часто печеночно-клеточная недостаточность сопровождается гемодинамическими нарушениями. Их в процессе лечения обязательно корректируют, принимая меры по нормализации артериального давления, купированию кровотечений или их предотвращению.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, начальное развитие клинической картины этого заболевания может протекать без каких-либо симптомов.

В целом такая патология на начальной стадии развития характеризуется следующей симптоматикой:

  • сонливость, слабость, даже при достаточном количестве отдыха;
  • легкая тошнота, которая чаще всего появляется в утреннее время, редко сопровождается рвотой;
  • снижение аппетита;
  • ощущение дискомфорта в области правого подреберья, которое возникает периодически, непродолжительное по характеру.

По мере усугубления клинической картины, заболевание будет характеризоваться следующим образом:

  • желтушность кожных покровов, слизистых, склер глаз;
  • снижение аппетита, появление извращенных вкусов;
  • нарушение сна, частые приступы бессонницы;
  • кожный зуд;
  • сосудистая звездочка;
  • помутнение мочи, снижение количества суточного объема;
  • боль и дискомфорт в области правого подреберья;
  • частые приступы рвоты, которые не приносят облегчения;
  • повышение температуры тела;
  • слабость, нарастающее недомогание;
  • повышение или понижение артериального давления;
  • головные боли, головокружение;
  • снижение массы тела;
  • появление печеночного запаха изо рта;
  • «печеночные ладони».
Читайте также:  Средство для мозгового кровообращения Алси Фарма Винпоцетин - мнение врача

Кроме этого, ввиду обширной интоксикации организма начинается нарушение функционирования центральной нервной системы, что будет характеризоваться следующим образом:

  • заторможенность, проблемы с речью;
  • нарушение координации движений, проблемы с памятью;
  • резкие перепады настроения, раздражительность;
  • шум в ушах;
  • зрительные нарушения – «мушки» перед глазами, разноцветные пятна;
  • снижение остроты зрения и слуха;
  • головокружение;
  • состояние бреда, зрительные и слуховые галлюцинации.

На последних стадиях развития заболевания человек может находиться в бессознательном состоянии, присутствует симптоматика нарушения функционирования практически всех органов и систем организма.

На фоне такого развития клинической картины может присутствовать симптоматика острой сердечной и легочной недостаточности, развивается асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости).

Подобное состояние человека требует немедленной медицинской помощи, в противном случае летальный исход наступает неизбежно.

( 1 оценка, среднее 4 из 5 )Печеночно-клеточная недостаточность: стадии, лабораторные критерии определения, первая помощь

Источник: https://hospitalvv.ru/simptomy/sindrom-pechenochno-kletochnoj-nedostatochnosti.html

18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность

Печеночно-клеточная
недостаточность

нарушение
одной, нескольких или многих функций
печени, возникающих вследствие повреждения
гепатоцитов.
Выделяют
острую и хроническую печеночную
недостаточность.

Острая
печеночная недостаточность

это синдром, который связан с массивным
некрозом гепатоцитов, приводящим к
острому тяжелому нарушению функций
печени.

Наиболее частыми причинами
острой печеночной недостаточности
являются молниеносные формы острого
вирусного либо токсического гепатита,
более редкими — цитомегаловирус, вирус
инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы,
микоплазмозы и смешанные грибковые
инфекции, приводящие к тяжелым некрозам
печени.

Кроме того, причинами острой
печеночной недостаточности могут быть
острый жировой гепатоз у беременных,
синдром Рея, состояние после операции,
а также абсцессы печени, гнойные
холангиты, сепсис.

Синдром Рея — острая
энцефалопатия с отеком мозга и жировой
инфильтрацией печени, возникает у
новорожденных, детей, подростков (чаще
в возрасте 4-12 лет), связан с вирусной
инфекцией (ветряная оспа, грипп) и приемом
препаратов, содержащих ацетилсалициловую
кислоту. Наиболее частая причина его
возникновения — неграмотное назначение
аспирина при острой вирусной инфекции,
что противопоказано, особенно у детей.

Хроническая
печеночная недостаточность
развивается
при хронических заболеваниях печени
инфекционной и неинфекционной этиологии,
в позднюю стадию цирроза печени, а также
после оперативных вмешательств по
портокавальному шунтированию.

Выделяют
малую печеночную недостаточность
(гепатодепрессивный синдром) и большую
печеночную недостаточность (гепатаргия).
При гепатаргии в отличие от малой
печеночной недостаточности имеются
признаки печеночной энцефалопатии.

  • При
    истинной
    печеночно-клеточной недостаточности
    развиваются
    следующие синдромы:
  • 1) синдром
    нарушенного питания
    (ухудшение
    аппетита, тошнота, боли в животе,
    неустойчивый стул, похудание, появление
    анемии). В основе этого синдрома лежат
    нарушения обменных процессов;
  • 2) синдром
    лихорадки
    (до
    38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом
    лейкоцитарной формулы влево. Этот
    синдром связан с некрозами гепатоцитов,
    поступлением токсических продуктов в
    кровь, бактериемией (возможно поступление
    микроорганизмов в кровь из кишечника);
  • 3) синдром
    желтухи;

4) синдром
эндокринных расстройств.
Отмечаются
снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие,
гинекомастия, атрофия молочных желез,
матки, нарушение менструального цикла.
Возможно развитие сахарного диабета и
вторичного альдостеронизма;

5) синдром
нарушенной гемодинамики —
накопление
гистаминоподобных и других вазоактивных
веществ, приводящее к вазодилатации
(компенсаторное повышение сердечного
выброса в сочетании с гипотензией).
Снижение синтеза альбуминов и падение
онкотического давления, а также развитие
вторичного гиперальдостеронизма
обусловливают отечно-асцитический
синдром (см. раздел 18.1.3);

6) специфический
печеночный запах (fetor hepaticis)
связан
с выделением метилмеркаптана. Это
вещество образуется из метионина,
который накапливается в связи с нарушением
в печени процессов деметилирования и
может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные
знаки»

телеангиэктазии и пальмарная эритема;

8) синдром
геморрагического диатеза —
снижение
синтеза факторов свертывания крови и
частые кровотечения обусловливают
возможность развития ДВС-синдрома (рис.
18-1).

Печеночную
недостаточность характеризуют следующие
лабораторные показатели: в сыворотке
крови уменьшается содержание альбумина
(чрезвычайно важный показатель!) и
факторов свертывания, снижается уровень
холестерина, нарастает содержание
билирубина, отмечается накопление
фенола, аммиака и повышение активности
аминотрансфераз.

Рис.
18-1.
Основные
причины и механизмы развития клинических
проявлений печеночно-клеточной
недостаточности и комы (по Н.К. Хитрову,
2005)

Печеночная
недостаточность может привести к
развитию печеночной энцефалопатии и
печеночным комам.

Печеночная
энцефалопатия
(гепатоцеребральный
синдром) — нервно-психическое расстройство
с нарушением интеллекта, сознания,
рефлекторной деятельности и функций
жизненно важных

органов.
Выделяют острую и хроническую печеночную
энцефалопатию (последняя может длиться
годами с периодическими эпизодами
прекомы).

Различают
4 стадии
печеночной энцефалопатии
в
соответствии с критериями, принятыми
Интернациональной ассоциацией по
изучению печени.

Стадия
I — продромальная.

Появляются
начальные изменения психики — замедление
мышления, нарушение поведения,
дезориентация больного в окружающей
действительности, расстройства сна
(сонливость днем, бессонница ночью),
слезливость, слабодушие. Пациенты могут
впадать в периоды оцепенения с фиксацией
взгляда. Характерным и достаточно ранним
симптомом является изменение почерка
(дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена.

Стадия
II — начинающаяся кома.
Усугубляются
симптомы I стадии. У части больных
появляются судороги и психомоторное
возбуждение, во время которого они
пытаются убежать из палаты.

Формируются
стереотипные движения, например хлопающий
тремор рук (астериксис), оглушенность.
Больные могут стать неопрятными,
фамильярными. Часто повышается температура
тела, появляется печеночный запах изо
рта.

На ЭЭГ обнаруживаются незначительные
начальные изменения.

Стадия
III — ступор.
Пациенты
пребывают в длительном сне, прерываемом
редкими пробуждениями. В неврологическом
статусе отмечаются ригидность мускулатуры,
маскообразное лицо, замедление
произвольных движений, грубые нарушения
речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус
коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются
глубокие нарушения, форма кривой
приближается к изолинии.

Стадия
IV — кома.
Теряется
сознание, отсутствует реакция на болевой
раздражитель, в начальной фазе отмечаются
патологические рефлексы. В дальнейшем
зрачки расширяются, рефлексы угасают,
падает артериальное давление, может
появиться дыхание Куссмауля или
Чейна-Стокса и наступает смерть.

Следовательно,
печеночная
кома

это терминальная стадия печеночной
энцефалопатии, характеризующаяся
утратой сознания, отсутствием рефлексов
и нарушением основных функций органов.

Факторы,
провоцирующие быстрое развитие комы:
белковая пища, прием диуретиков (не
сберегающих калий), седативных средств.
Летальность больных, находящихся в IV
стадии, достигает 80-90%.

По
этиологии
выделяют
4 вида комы:
1)
эндогенная; 2) экзогенная; 3) смешанная;
4) электролитная.

Эндогенная
(истинная)
кома развивается при массивном некрозе
гепатоцитов в случаях острой печеночной
недостаточности, при этом характерно
нарушение многих функций печени, у
пациентов отмечаются выраженная
кровоточивость, повышение уровня
свободного билирубина в крови,
гиперазотемия печеночного типа,
печеночный запах изо рта. Лечению
поддается с трудом.

Экзогенная
(шунтовая,
обходная) кома чаще возникает при
циррозах в случае развития мощных
коллатералей между системами воротной
и нижней полой вен.

Также может возникать
при искусственном наложении портокавальных
анастомозов, по которым кровь из
кишечника, богатая биологически активными
веществами (БАВ — аммиак, кадаверин,
путресцин и др.), минуя печень, вливается
в общий кровоток и оказывает токсический
эффект на мозг.

Эта форма легче поддается
терапии (диализ крови, очищение кишечника,
антибиотики широкого спектра действия),
имеет более благоприятный прогноз.

Чаще
наблюдается смешанная
кома,
которая развивается при далеко зашедшем
циррозе печени с гибелью большого числа
гепатоцитов и наличием портокавальных
анастомозов.

Электролитная
кома
связана с развитием гипокалиемии.

В
патогенезе играют роль вторичный
альдостеронизм, применение мочегонных
препаратов, не сберегающих калий, частые
рвоты, поносы, что приводит к нарушению
электролитного баланса (гипокалиемия,
алкалоз).

Проявляется резкой слабостью,
снижением тонуса мышц, адинамией,
судорожными подергиваниями икроножных
мышц, нарушением сердечной деятельности
(тахикардия, ритм «дятла»), нарушением
дыхания. Лечение электролитной комы —
применение препаратов калия.

Патогенез
печеночной энцефалопатии и комы.
Механизм
развития печеночной энцефалопатии
изучен не до конца. Существуют три
наиболее распространенных теории:

1.
Теория токсического действия аммиака.
Аммиак
образуется во всех тканях, где происходит
обмен белков и аминокислот.

Однако
наибольшее его количество поступает в
кровяное русло из желудочно-кишечного
тракта.

Источником аммиака в кишечнике
служат любые вещества, содержащие азот:
распадающиеся белки пищи, некоторые
полипептиды, аминокислоты и мочевина,
поступившие из крови. Высвобождение
аммиака происходит с помо-

щью
ферментов — уреаз и аминоацидооксидаз
кишечной микрофлоры и слизистой
кишечника. 80% аммиака, поступающего из
кишечника через портальную вену в
печень, превращается в мочевину
(орнитиновый цикл).

Из аммиака, не
включенного в орнитиновый цикл, а также
различных амино- и кетокислот (глутамат,
α-кетоглутарат и др.) под влиянием
глутамат-синтетазы образуется глутамин.
Оба механизма предотвращают попадание
токсичного аммиака в общий кровоток.

Но при печеночной недостаточности
наблюдается повышение концентрации
аммиака не только в крови, но и в мозговой
жидкости.

Поступление катионов аммония
через гематоэнцефалический барьер в
нейроны головного мозга вызывает их
энергетическое голодание (аммиак
соединяется с α-кетоглутаровой кислотой
с образованием глутамина, вследствие
этого наблюдается отток α-кетоглутарата
из ЦТК, что приводит к снижению синтеза
АТФ) и как следствие к нарушению функции
клеток ЦНС.

2.Теория
ложных нейротрансмиттеров
(transmitto

передаю).

Нарушение функции печени
способствует снижению концентрации
аминокислот с разветвленной цепью —
валина, лейцина, изолейцина, которые
используются как источник энергии, и
повышению уровня ароматических
аминокислот — фенилаланина, тирозина,
триптофана (метаболизм их в норме
осуществляется в печени, при заболеваниях
печени концентрация этих аминокислот
возрастает не только в крови, но и в моче
— аминоацидурия). В норме соотношение
между аминокислотами с развлетвленной
цепью и ароматическими аминокислотами
составляет 3-3,5. При патологии этот
показатель снижается. Для перечисленных
аминокислот существует единая транспортная
система, и ароматические кислоты
используют освободившуюся транспортную
систему для проникновения через ГЭБ в
мозг, где тормозят ферментную систему,
участвующую в синтезе нормальных
медиаторов. Снижается синтез дофамина
и норадреналина и образуются ложные
нейтротрансмиттеры (октопамин,
β-фенилэтиламин и др.).

3.Теория
усиленной ГАМКергической передачи.
Суть
данной теории заключается в том, что
при патологии нарушается клиренс ГАМК
в печени (ГАМК образуется в реакции
декарбоксилирования глутаминовой
кислоты). ГАМК накапливается в ткани
мозга, оказывая ингибирующий эффект на
нейроны, нарушая их функцию, что приводит
к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме
того, существенную роль в механизме
развития печеночной энцефалопатии и
комы играют роль и другие нарушения:
интоксикация, кислотно-основные,
водно-электролитные (гипокалиемия,
гипернатриемия) и гемодинамические
расстройства (см. рис. 18-1).

Читайте также:  Пульмикорт для ингаляции взрослым

Источник: https://studfile.net/preview/6205014/page:64/

Печеночная кома

Печеночная кома — это самое тяжелое проявление декомпенсированной печеночно—клеточной недостаточности (ПКН).
ПКН может быть острой и хронической. Печеночная кома может развиться в результате хронических заболеваний печени: гепатитов, циррозов.
 

3 стадии печеночно-клеточной недостаточности (ПНК) (и острой и хронической):
1. Стадия компенсированной.
2. Стадия субкомпенсированной.

3. Стадия декомпенсированной.

  • В 1-ой стадии начинаются следующие проявления: плохая переносимость алкоголя, гепатомегалия, положительные нагрузочные пробы.
  • Во 2-ой стадии: общая слабость, синдром плохого питания, гепатомегалия, желтушность, эндокринные и кожные признаки, отеки, небольшой асцит, умеренное повышение активности АЛ, АСТ, тимоловая и сулемовая умеренно положительно, снижение альбуминов.
  • В 3-ей стадии все то же самое, только еще есть резкая слабость и желтуха, выраженный асцит и отечный синдром, впервые геморрагический синдром, диатез, субфебрильная температура. Лабораторные данные ярко выражены. Печеночная кома характеризуется тяжелыми поражениями головного мозга церебротоксическими веществами (аммиак, фенол) Имеются патологические рефлексы.

Классификация.

  • Эндогенная ПК или истинная, или печеночно-клеточная или распадная (может быть и при циррозе и при гепатите).При этой коме в печени глубокая дистрофия,некроз,нарушаются функции.И аммиак, и фенолы плохо инактируются и проникают в мозг.
  • Экзогенная или портокавальная или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.
  • Смешанная ПК. Есть и печеночный момент. Эндогенный и еще анастомозы — сброс крови, шунтовый вариант.
  • Гипокалиемическая ПК (официально не принята).

Кома — практически это отравление мозга церебротоксическими веществами.

Большую основную роль придают аммиаку и фенолу. А также имеют значение пировиноградная, молочные кислоты, тртиптофан, метионин, тирозин. У здоровых людей аммиак полностью нейтрализуется в печени, происходит образование аммиака и фенола. Фенолы в печеночной клетке соединяются с глюкуроновой кислотой, т.о.

обезвреживаются, нетоксичны.
Чтобы началась прекома и кома, надо чтобы 80-85 % печеночных клеток вышли из строя (массивный некроз печени и т.д.).

Аммиак и фенол проникают через мозговую мембрану, делая ее проницаемым, вслед за ними проникают в клетку H и Na, и выходит К, ведет к внутриклеточной калиемии и еще внутрь проникает пировиноградной кислоты, начинается ацидоз, затем респираторный алкалоз. Проникновение Na и H приводит к проникновению воды, начинается отек мозга, ацидоз.

Тормозятся окислительно-восстановительные процессы, мозг постепено засыпает. Отек мозга является одной из основных причин смерти. На 2-й план идет отек легких, почечная недостаточность, гиповолемический шок.

Гипокалиемический вариант комы.

Если больной имеет отечно-асцетический синдром, дают бесконтрольно диуретики, теряется много Калия и возникат гипокалиемия клеток, отек и т.д.

Назначая гипотиазид и др, надо назначить препараты Калия или верошпирон (он К –сберегающий). С диуретиками надо давать верошпирон.

И уже можно не давать препараты Калия.

Клиника.

В клинику комы входят и печеночные проявления: усиливается или появляется желтуха, геморрагический синдром, нарастает асцит, усиливаются диспептические проявления. В состоянии печеночной комы — резко положительные лабораторные тесты.

Существуют 3 стадии комы.

  • Прекома.
  • Угрожающая кома (та же прекома).
  • Кома.

1) В состоянии Прекомы беспричинно наступает то эйфория, то тоска, плач (эмоцианальная лабильность), нарушение сна. В этой стадии больные могут совершать немотивированные поступки, может быть замедление психической реакции, снижение интеллекта, легкая спутанность сознания от нескольких часов до нескольких дней или месяцев и переходит во 2 стадию.

2) Угрожающая Кома.

То глубокая депрессия, то галлюцинации, бред, больной небезопасен — полная дезориентация в пространстве, во времени, в личности.Очень характерно:лопающий тремор рук. Резкое замедление психических реакций, снижение интеллекта. Энцефалограмма хорошо показывает. Обычно 2 стадия продолжается от нескольких часов до 2-3 дней,иногда 10 дней.

3) Кома.

Полная потеря сознания, шумное глубокое дыхание, маскообразное лицо, сильный аммиачный запах, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц, Кома длится от нескольких минут до нескольких дней.
 

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ.

  • Обеспечивают питание: В/в кап. 1-2 л 10% Глюкозы,100-150 мг Кокарбоксилазы,100 мг В6, 3-6 г Вит.С, 10-20 мг Панангина, 500 мг В12.
  • Антибиотики широкого спектра действия,
  • Слабительные (через зонд,)
  • L-аргинин, глютамин — в/в 25-50 г, per os.
  • Для снижения ацидоза в/в вводят Соду 150-200 мл 4-5% раствора.
  • Лактулоза, 150 мл — слабительное, окислитель кала, способствует выводу аммиака (вводят через зонд).
  • Преднизолон, при наличии некротического процесса.
  • Эссенциале 60-80-100 мл в/в
  • Плазмоферез, Гемодиализ, Гемадсорбция — очищение крови.
  • Клизмы с сульфатом натрия (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-jeludochno-kishechnogo-trakta/pechenochnaya-koma.html

Печеночная недостаточность

Что такое печеночная недостаточность

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

  • тяжелых формах вирусного гепатита,
  • отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
  • растительными (несъедобные грибы)
  • другими гепатотропными ядами,
  • некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
  • переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.

), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия — доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней — сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать.

Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория.

Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей.

Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его.

Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины — в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Что может сделать врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям.

При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/disease/pechenochnaya_nedostatochnost/

Ссылка на основную публикацию