Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Почему развивается аллергия из-за кишечника? Современные исследователи по-новому взглянули на проблему патологий пищеварительного тракта: они обнаруживаются у многих людей, страдающих индивидуальной непереносимостью, и могут рассматриваться как провокаторы ее формирования из-за влияния на систему иммунитета.

О том, каковы механизмы возникновения нарушений, симптомы и методы терапии, читайте в статье. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Кишечник с первых дней жизни (а до этого – внутриутробно) влияет на формирование иммунного ответа.

От того, насколько стабилен и сбалансирован состав микрофлоры, начинающей населять стерильную поверхность слизистой оболочки пищеварительного тракта новорожденного, зависит и становление защитных механизмов, и их активность в будущем.

Таким образом, предпосылки для возникновения нарушений в иммунной системе появляются еще в раннем детском возрасте. Незрелый организм маленького ребенка вынужден адаптироваться к новым, порой враждебным для него условиям.

Вначале справиться с угрозами помогает защита, полученная от матери (антитела, или специальные белковые комплексы, передаются через плаценту и с грудным молоком).

Однако ее хватает лишь на несколько месяцев – после истечения этого срока ребенку нужно располагать уже собственным, пусть и несовершенным иммунитетом.

Желудочно-кишечный тракт – это физиологический барьер для антигенов, то есть чужеродных организму веществ. Он ежедневно задерживает сотни и тысячи патогенов – таких как:

  • вирусы;
  • бактерии;
  • паразиты;
  • пищевые белки.

Микробная флора, заселяющая кишечник, активно участвует в поддержании местного (локального) и общего (системного) иммунитета. Она вступает во взаимодействие с клетками лимфоидной ткани (физиологической структуры, выполняющей защитную функцию) – в этом исследователи видят основу взаимосвязи системы «аллергия и кишечник». Если флора нормальная и включает преимущественно «правильные» типы микроорганизмов (бифидо- и лактобактерии и др.), иммунитет реагирует только на нужные антигены – например, инфекционные агенты. А механизм формирования толерантности, то есть невосприимчивости к белкам, поступающим с пищей, работает слаженно и точно.

В то же самое время аллергия как патологически обостренная чувствительность к антигенам пищи, шерсти и слюны животных, косметики, бытовой пыли и других сред может быть связана с изменением соотношения полезной и условно-патогенной флоры, или дисбактериозом.

Последняя группа в кишечнике живет всегда, но если «правильные» микробы преобладают, не представляет опасности.

Однако в определенных обстоятельствах происходит резкое увеличение колоний неблагоприятных микроорганизмов, подавить их рост больше не удается, что влияет на процессы пищеварения и иммунной защиты.

Почему возникает аллергия от кишечника?

Ее развитие объясняется наличием у пациента дисбактериоза – состояния, обусловленного преобладанием в кишечнике условно-патогенной микрофлоры.

Эта группа бактерий, в отличие от «правильной», не помогает реализовать иммунную толерантность, а напротив, способствует возникновению сенсибилизации – обостренной чувствительности специфического характера (по отношению к конкретным антигенам). Если она формируется, возникают иммунные реакции.

Изначально защитные, они становятся опасными и, атакуя ненужную цель, повреждают собственные ткани организма, провоцируя аллергическое воспаление.

Однако дисбактериоз – это не окончательный диагноз, так как нарушение состава микроорганизмов – вовсе не самостоятельное заболевание. Во многих научных работах подчеркивается вторичный характер этой патологии – она формируется в результате таких причин как:

  1. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияниеЗаболевания пищеварительной системы (энтерит, колит, муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность).
  2. Нерациональное питание, применение антибактериальных препаратов (особенно важно для детей в первые месяцы жизни).
  3. Позднее прикладывание к груди или отсутствие естественного вскармливания.
  4. Длительное пребывание новорожденного в условиях медицинского учреждения (где могло произойти заселение кишечника неблагоприятными микроорганизмами).
  5. Инфекции у матери и ребенка, осложненное течение беременности и родов.

Аллергия может быть как следствием, так и первичной причиной развития дисбактериоза.

Она формируется не только из-за изменения состава микрофлоры – это лишь один из факторов.

Имеет значение наследственная предрасположенность, массивное поступление антигенов на фоне ослабления иммунитета (инфекции, неправильно составленный рацион, применение лекарств).

Если триггеры (провоцирующие факторы) объединяются, результатом становится возникновение чувствительности. При этом нарушение физиологического барьера кишечника может сыграть решающую роль.

Симптомы

Аллергия, обусловленная нарушениями со стороны пищеварительной системы, может проявляться по-разному, и вовсе не ограничивается признаками поражения желудка и кишечника. Реакцию могут вызывать следующие группы антигенов:

  • пищевые (рыба, коровье молоко, цитрусовые, арахис);
  • ингаляционные (шерсть животных, бытовая пыль, пыльца);
  • лекарственные (антибиотики, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты);
  • инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, паразиты);
  • контактные (металлы, химикаты, косметика, латекс).

Есть несколько основных форм течения, развивающихся при чувствительности к названным триггерам. Рассмотрим их подробнее.

Атопический дерматит

Это заболевание, в основе развития которого лежит наследственная предрасположенность – то есть наличие генов, обусловливающих избыточную продукцию антител класса IgE.

У детей первых лет жизни наиболее значимую роль играют белки, получаемые с пищей: молоком, яйцами, злаками.

Именно в это время дисбактериоз кишечника может привести к существенным изменениям иммунного ответа и развитию заболевания, для которого характерны такие симптомы как:

  1. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияниеСыпь на коже. Она представлена узелками, пузырьками, пятнами, бляшками; элементы часто мокнут, покрываются корочками. Области локализации – лицо (без поражения носогубного треугольника), конечности, ягодицы, разные участки туловища.
  2. Зуд. Достаточно сильный, приводит к расчесам, следы которых можно видеть на коже пациентов даже при быстром осмотре.
  3. Сухость. Больные жалуются на стянутость, шелушение, порой – возникновение трещин.

Также характерно утолщение кожи и усиление ее рисунка (лихенификация), наличие участков покраснения, эрозий. Вероятно поражение ногтевых пластин.

Крапивница

Это патология, проявляющаяся остро – в виде единичного эпизода или рецидивирующих признаков (стихание симптомов, а затем – возобновление спустя небольшой промежуток времени). Ее характеризуют такие изменения кожи как:

  • покраснение;
  • отек;
  • зуд;
  • сыпь.

Все нарушения возникают внезапно – «кишечная аллергия» может обусловить сенсибилизацию к пыльце растений или пище; контакт с провоцирующим веществом приводит к практически мгновенному развитию симптомов.

Впрочем, сохраняются они недолго – чаще всего несколько часов (до суток). Сыпь представлена волдырями, имеющими красный или фарфоровый цвет.

Они очень сильно чешутся и могут быть мелкими или большими, часто сливаются между собой.

Аллергический риноконъюнктивит

Это комплексное поражение слизистой оболочки носа и глаз. Симптомы возникают остро, быстро нарастают. Аллергия кишечника проявляется такими признаками как:

  1. Покраснение.
  2. Зуд.
  3. Слезотечение.
  4. Обильное выделение слизистого секрета из носа.
  5. Приступообразное чихание.
  6. Отек (особенно заметен на веках, которые иногда почти смыкаются).

Характерно наличие неблагоприятных изменений с обеих сторон. Не всегда возникает ярко выраженный насморк – в некоторых случаях слизь стекает по задней стенке глотки, тогда как нос не дышит из-за отека. Расчесывание глаз, спровоцированное зудом, может служить причиной присоединения вторичной инфекции (характерна болезненность, появление гноя).

Аллергический энтероколит

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

  • снижение или отсутствие аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • боль в животе;
  • метеоризм;
  • диарея.

Аллергия кишечника протекает остро или хронически, может приводить к истощению, развитию анемии (снижению показателей эритроцитов и гемоглобина крови).

У некоторых пациентов наблюдается запор, то есть задержка каловых масс в кишечнике. Так как своевременное очищение от балластных веществ невозможно, происходит интоксикация – всасывание в кровь продуктов распада и отравление организма. Это усугубляет нарушения пищеварения, дисбактериоз и, в свою очередь, индивидуальную непереносимость – возникает «порочный круг».

Лечение

Дисбаланс микрофлоры кишечника – это вторичное нарушение; целью терапии является воздействие на первопричину возникновения патологического процесса.

Это может быть воспаление (не всегда инфекционной природы), ферментная недостаточность, функциональные изменения – например, неэффективная моторика пищеварительного тракта.

Основной провоцирующий фактор нужно устранить; для этого используются способы, описанные в таблице:

Методы Основные Дополнительные Элиминация Применение противоаллергических препаратов Диета Использование пробиотиков Лечение первичной патологии пищеварительного тракта
Цель Уберечь чувствительный организм от контакта с триггером. Прекратить развитие реакции и убрать симптомы Улучшить состояние желудка, кишечника, исключить раздражение слизистой оболочки. Коррекция состава микрофлоры и качества иммунного ответа Снижение активности воспалительного процесса, нормализация функции кишечника
Алгоритм выполнения Устранение провоцирующих веществ из зоны соприкосновения: влажная уборка пыли, отказ от употребления причинно-значимого пищевого продукта, содержания животных, отъезд в безопасный регион во время пыления растений. Назначение таблеток, мазей, капель с антигистаминными (Зиртек, Фенистил), кромонами (Интал, Кетотифен) и топическими глюкокортикостеродами (Элоком, Мометазон) на ограниченный период времени (несколько дней, недель). В острой стадии могут понадобиться сорбенты (Смекта, Белый уголь). Рекомендуется готовить на пару, варить, тушить или запекать еду. Стоит выбирать продукты, богатые клетчаткой (овощи, фрукты, крупы), а также пищу с низким уровнем аллергенности (исключив цитрусовые, томаты, морепродукты, арахис). Нельзя есть острые приправы, употреблять газированные напитки, алкоголь, жирные и жареные блюда. Прием препаратов, содержащих полезные бактерии и вещества, стимулирующие их рост (Лацидофил, Бифиформ, Лактулоза, Хилак форте). Необходимо рациональное питание, прием медикаментов: прокинетиков (Мотилиум), ферментов (Мезим), иногда – антибиотиков (Имипенем).

Таким образом, нет единственного лекарства – нужен комплексный подход.

Не стоит использовать чрезмерно агрессивные методы – например, противопоказана чистка кишечника с помощью голодания.

Она приводит к возникновению дефектов слизистой оболочки пищеварительного тракта, истощению, анемии, снижает сопротивляемость инфекциям и, в целом, не дает того эффекта, которого можно добиться с помощью коррекции рациона (при нормальной его калорийности) и адекватной лекарственной терапии.

Торсунова Татьяна

Источники: medscape.com, mdlinx.com, health.harvard.edu.

Источник: https://roddom32.ru/telo/allergiya-i-kishechnick.html

Инфекционные болезни и аллергия

Врачи отмечают, что в последние годы наблюдается увеличение распространенности инфекционных болезней. В то же время растет частота заболеваемости аллергией.

Эксперты указывают, что нередко у одного и того же пациента можно наблюдать аллергический процесс в комплексе с вирусной инфекцией.

MedAboutMe выяснял, как инфекция и аллергия у одного и того же пациента влияют друг на друга и что в этом случае стоит делать?

Как инфекция участвует в развитии аллергии?

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Выделяют несколько принципиально отличающихся друг от друга вариантов ситуаций, когда инфекция становится в той или иной степени причиной развития аллергии.

Аллергия на инфекцию

Вариант, который напрашивается в первую очередь — это то, что аллергеном может являться сам инфекционный агент, который, конечно, обладает собственными белками, чужеродными для человеческого организма. Таковыми могут оказаться разные микроорганизмы:

  • микробы,
  • вирусы,
  • грибки (в частности, плесневые и дрожжевые).
Читайте также:  Лечится ли вертебробазилярная недостаточность?

Микроорганизм, выступающий в роли аллергена, может являться причиной аллергии сам по себе, или быть участником процесса полисенсибилизации, когда наличие одной аллергии говорит о повышенной вероятности другой: поллиноз в некоторых случаях сочетается с аллергической реакцией на споры плесневых грибков.

Инфекция как провоцирующий фактор аллергии

В другом, достаточно распространенном случае инфекционная болезнь служит причиной развития аллергии у человека, который изначально к этому предрасположен.

Например, ОРВИ в возрасте до 3-х лет иногда становится триггером бронхиальной астмы. Это можно объяснить тем, что ОРВИ влияет на барьерную функцию дыхательных путей, снижая их защиту от других патогенов, а также от потенциальных аллергенов.

Таким образом, инфекционное поражение дыхательных путей подготавливает почву для сенсибилизации к аллергенам, распространяемым воздушным путем, которая может развиться через пару месяцев после ОРВИ.

К дополнительным факторам риска, повышающим вероятность развития бронхиальной астмы в этом случае, относятся курение мамы, наличие среди близких людей, болеющих бронхиальной астмой и др.

При атопическом дерматите бактериальные инфекционные агенты (стафилококки, кандиды и др.) являются и аллергеном (за счет белков в их структуре), и усилителем аллергической реакции — за счет вырабатываемых ими токсинов.

Инфекция как причина обострения аллергии

Наконец, инфекция может стать причиной обострения уже имеющейся аллергии, то есть спровоцировать ее обострение и даже прогрессирование заболевания.

Врачи приводят в пример связь между сезонным ростом заболеваемости ОРВИ и наблюдаемым параллельно всплеском госпитализаций людей (и особенно детей) с обострением бронхиальной астмы, имеющей аллергическую природу.

У людей, страдающих от аллергии, некоторые вирусные инфекции вызывают воспалительные процессы в слизистой оболочке дыхательных путей. Активная выработка эозинофилов и повышенный уровень лейкотриена С4 в слизи, продуцируемой в носовых ходах пациента, может сохраняться даже после того, как человек излечился от инфекции. Чаще всего этим отличаются риновирус и респираторно-синцитиальный вирус.

Как аллергия влияет на инфекционный процесс?

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

Часто встречается ситуация, когда аллергия влияет на течение инфекционного заболевания. Врачи рассматривают следующие варианты развития событий.

Аллергия сама по себе является испытанием для организма и иммунной системы.

Поэтому человек, страдающий от аллергии, особенно если она наблюдается на протяжении длительного времени и является вялотекущей, становится более уязвим перед атакой патогенных микроорганизмов и может подхватить инфекцию.

Как пример — аллергия на пыльцу (поллиноз), который приводит к развитию аллергического ринита, может при отсутствии вовремя начатой терапии стать причиной гнойного гайморита, который сам по себе не является проявлением аллергии.

Герпетическая инфекция (опоясывающий лишай) чаще поражает людей с бронхиальной астмой. А это заболевание, как известно, в большинстве случаев имеет аллергическую природу. Исследования также показали, что аллергики чаще страдают от обострений герпеса.

Кроме того, аллергия может, развиваясь сама по себе, менять картину и ход течения заболевания, которое имеет инфекционную природу.

Особенности применения лекарств при сочетании инфекции и аллергии

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

При борьбе с инфекцией, при которой активизировалась или развилась аллергия, следует действовать в двух направлениях:

  • лечение собственно инфекционного заболевания;
  • уменьшение симптомов аллергической реакции.

Это значит, что главный принцип такой терапии — комплексность. Пациент должен получать противовоспалительные лекарства, препараты для уменьшения симптомов: если это бронхиальная астма, то бронхолитики; если аллергический ринит — деконгестанты; если у пациента лихорадка — антипиретики).

Кроме того, назначаются антибиотики, иммуномодуляторы и противовирусные лекарства. О них следует сказать немного подробнее.

При вирусных инфекциях нередко врач не может точно определить возбудителя болезни. При этом противовирусных лекарств, которые бы действовали узконаправленно, против конкретного микроорганизма, довольно мало.

Практически, рассматривая наиболее распространенные вирусные инфекции, можно говорить о существовании лекарств только против вирусов герпеса и гриппа.

Кроме того, некоторые лекарства, такие как глюкокортикостероиды, применяемые, например, для лечения некоторых патологий (бронхиальная астма, причиной которой стал вирус), увеличивают опасность развития вторичной пневмонии бактериальной природы у таких пациентов. Естественно, что при бактериальной инфекции используют антибиотики.

Иногда у инфицированных больных падает уровень интерферонов.

Чаще всего это происходит, когда ОРВИ заболевает человек, склонный к заболеваниям аллергической природы (атопический дерматит), или в случае, когда болезнь, которая может привести к аллергии (бронхиальная астма), развивается под воздействием инфекционных агентов.

В этом случае назначаются лекарства-индукторы интерферонов и собственно интерфероны. Первые более предпочтительны, так как запускают естественные процессы выработки организмом собственных интерферонов.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/infektsionnye_bolezni_i_allergiya/

Взаимосвязь аллергии и респираторных вирусных инфекций

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

85% случаев обострения астмы у детей связано с респираторным вирусным инфицированием, 2/3 из которого приходятся на долю риновирусов. Сейчас международным пульмонологическим сообществом признается возможность возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы и ее обострение под влиянием ОРВИ. Вирусы, поражая верхние дыхательные пути, генерируют и местные реакции, и системный иммунный ответ. Поэтому возникает потребность в разработке новых и более целевых средств для купирования таких состояний.

Механизм воздействия вирусной респираторной инфекции

Респираторные вирусы, попадая в мерцательный эпителий верхних и нижних дыхательных путей, вызывают его повреждения, выброс тканевых медиаторов, и развивающийся локальный иммунный ответ способствует изменению гомеостаза этой области. Но для того, чтобы развилась патология, всегда нужны факторы агрессии и соответственно – факторы защиты.

Основная функция эпителия барьерная (фактор защиты), он вырабатывает противовоспалительные медиаторы, а также вещества, противодействующие бронхоконстрикции. Поэтому в норме, когда воздействует вирус, происходит активация Th-ответа, то есть выброс медиаторов, цитокинов, отвечающих за элиминацию вирусов — гамма-интерферон и тумонекротический фактор.

У человека, которые не страдает аллергией, прежде всего вирус поражает эпителий с последующим нарушением свойств адгезивных локусов, являющихся для вирусов рецепторами, поэтому вирусы прикрепляются к эпителию и проникают внутрь клеток.

Кроме того, включается и эндоваскулярный фактор, способствующий миграции воспалительных клеток в дыхательные пути.

Это ведет к выбросу интерлейкина-4, который запускает ответную реакцию, при этом нарушается баланс между фактором защиты Th-1 и фактором агрессии Th-2, что приводит к выраженной аллергии с преобладание цитокинов второго типа и увеличением репликации вируса.

При наличии аллергического заболевания вирус, проникая в дыхательные пути, запускает целый каскад воспалительных реакций локального и системного уровня.

Проникая внутрь клетки, вирус увеличивает выработку цитокинов и выброс их наружу, что в свою очередь начинает привлекать в зону воспалению миграцию большого количества клеток воспаления.

Поэтому больные с бронхиальной астмой, имеющие уже высокую концентрацию этих клеток, начинают страдать от их  резко возрастающего избытка, что ведет к формированию порочного круга.

Следует также упомянуть:

  • Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияниедействие вируса непосредственного зависит от его цитотоксичности (например, вирусы гриппа вызывают некроз, а риносинцитиальный вирус – умеренное повреждение, риновирусы оказывают же лишь поверхностное повреждающее воздействие);
  • действие вируса зависит и от окружения. Так, например, известно, что при достаточном количестве клеток воспаления происходит ингибирование вируса, если же таких клеток мало, то такой вирус реплицируется, создавая зоны с  повышенной концентрацией;
  • при проникновении вируса в клетки происходи выброс интерлейкина-8, что запускает нейтрофильное воспаление. А поскольку нейтрофилы по своей природе очень экспрессивные клетки, выделяющие большое количество протеаз, наблюдается гиперсекреция слизи усугубляющая проявления бронхиальной астмы;
  • проникая внутрь клетки, вирус раздражает и ростовые факторы (фибробластный и васкулярный), которые запускают уже механизмы, связанные с миофибробластами. Это у пациента с бронхиальной астмой усиливает фиброз и отложение коллагена;
  • респираторные вирусы инфицируют не только клетки эпителия, но и гладкомышечные клетки, которые тоже реагируют выработкой цитокинов. Таким образом, имеет место синергизм между респираторными вирусами и аллергическим воспалением;
  • другим, не менее значимым фактором, является влияние вируса на невральный компонент. Через поврежденный эпителий вирусы проникают глубже, вступая в контакт с нервными окончаниями, влияя на миелизированные волокна, что также сопровождается выбросом большого количества медиаторов. Также эпителиальные повреждения негативно сказываются на метаболизме нейропептидов, выделяя агрессивные субстанции которые усугубляют аллергию;
  • Кроме того, вирусы повреждают мускариновые рецепторы, которые в норме ингибируют ацетилхолин, отвечающий за эффект бронхоконстрикции, а это в свою очередь может проявляться в гиперреактивности бронхов. Также невральная активность приводит к выбросу гистамина тучными клетками.

Все эти механизмы вносят большой вклад в формирование воспаления у пациентов, имеющих аллергию. А синергизм взаимодействия вирусов и аллергенов повышает риск госпитализации по поводу бронхиальной астмы у детей в 20 раз. У таких детей концентрация гистамина и эозинофилов резко возрастает. То есть имеет значение не только сенсибилизация, но и экспозиции упомянутых факторов.

Левоцетиризин (оригинальный препарат Ксизал)

Этот препарат тормозит индуцирование риновирусами экспрессии цитокинов и внутриэпителиальную репликаци вирусов в дыхательных путях. При воздействии Ксизала уменьшается количество титра риновирусов – то есть препарат кроме антигистаминного эффекта обладает еще и антивирусной активностью.

Левоцетиризин ингибирует ядерный фактор, что снижает адгезию молекул главного рецептора к риновирусам человека, уменьшает выработку очень важных цитокинов и снижает репликацию вирусов за счет цитоплазматического подавления их роста, включая геномную репликацию с последующей сборкой и выделением вирусов.

Таким образом, можно заключить, что левоцетирезин, влияя на вирусную инфекцию, может использоваться как для снижения заболеваемости, так и для предупреждения обострений астмы при риновирусных инфекциях

Источник: http://medafarm.ru/page/tegi/allergologiya/vzaimosvyaz-allergii-i-respiratornykh-virusnykh-infektsii

Инфекция и аллергия — тесная связь

Аллергия и инфекционные заболевания тесно взаимосвязаны. Вирусные заболевания заняли уверенную позицию среди конкурентов-бактериальных инфекций.

ОРВИ существуют давно, но именно последние пару десятилетий он стали «вести себя» достаточно специфично: тяжесть клинического течения, высокая устойчивость к классической терапии, грозные осложнения, которые все чаще развиваются в наши дни.

Все это говорит о том, что вирусы, условно, поднялись на новую ступень развития, на которой они более совершенны, а значит —  защищены от ранее разработанных химических веществ. И более агрессивны по отношению к человеческому организму.

Но аллергия также не уступает по своей активности и распространенности. С учетом того, как часто приходится наблюдать сочетание этих двух патологий, можно было предположить наличие взаимосвязи между ними.

Читайте также:  Лечение, которое поможет навсегда избавиться от экземы на руках

Можно ли говорить, что существует взаимопровокация в плане возникновения, или взаимотенцирование в ходе болезни? В этом стоит разобраться.

Такое сочетание уже больше указывает на закономерность, нежели периодически возникающие случаи подобного симбиоза патологий.

И это не просто по факту существующие проявления патологий, это сложный по механизму процесс, на который повлиять не так-то просто, даже при наличии высокого уровня современных возможностей.

Вирус – причина аллергии?

Итак, иногда непосредственно вирусный агент выступает в роли аллергена, провоцируя иммунный ответ, который может быть выражен в разной степени (от легкой сыпи до сильнейшего отека, а в тяжелых случаях, даже бронхоспазма). Не исключено, что вирус может стать провокационным фактором, сработав как толчок, или пусковой механизм для организма, предрасположенного к аллергическим реакциям.

К примеру, ребенок, страдающий частыми респираторными заболеваниями (особенно обструктивными) в детстве, находится в группе риска по развитию БА в будущем. Если же, к примеру, человек уже давно страдает от аллергии, вирус может стать агрессивным провокатором обострений и усугублений симптомов собственно реакций непереносимости, помимо основных симптомов ОРВИ.

В качестве примера можно вспомнить существующую закономерность существенного повышения частоты госпитализаций больных с рецидивами бронхиальной астмы в период сезонных простуд. Особенно показательно это подтверждает пример детей и людей со сниженным иммунитетом.

Если рассмотреть обратное развитие «цепной реакции»?

На «удобном субстрате» существующей аллергии, защитные механизмы работают специфическим образом, тем самым создавая благоприятные условия для присоединения вирусных инфекций (не только вирусных). Чем длительнее человек страдает аллергией, тем более уверенно у него развивается склонность к инфицированию и создаются условия для персистенции патогена.

К примеру, самый банальный аллергический ринит, оставаясь без терапевтического внимания, может закончиться гайморитом или даже отитом. Видоизмененное течение заболевания, которому способствует аллергия, замедляет процесс диагностики и назначения адекватного лечения. А значит, ведет еще к одному неприятному, но вероятному процессу – возникновению осложнений.

Рассмотрим описанные варианты подробнее.

Аллергия, как следствие инфекции

Не только вирусы могут провоцировать развитие аллергических реакций, не редко это бактерии или даже грибы.  Отдельных случаях, отслеживается четкая причинно-следственная связь между возникновением аллергии и наличием инфекции, исключая возможные другие причины.

Но, чаще всего, все же встречаются варианты полисинсибилизации, когда инфекционные агенты являются только одним из провокационных элементов в организме человека.

К примеру, весной, когда помимо пыльцевого аллергена, может присоединиться аллергия на плесневые грибы или какой-то вирус, персистирующий у коллеги, на работе, получится целый подарочный букет для аллергика…

Люди, страдающие атопическим дерматитом, заведомо склонны к аллергическим реакциям на целый ряд бактерий и грибов. Это связано с повышенной продукцией IgE в ответ на саму бактерию (ее белковую структуру), так и на выброс токсинов.

Бактериальные агенты, по отношению к которым атопический компонент ведет себя особенно агрессивно, не столько самостоятельно провоцируют проявление вторичной инфекции, как поддерживают условия для выраженного аллергического воспаления кожных покровов.

Почему роль ОРВИ в случае формирования респираторной сенсибилизации нередко бывает определяющей? Как известно, вирусы способны существенно влиять на барьерную проницаемость слизистых дыхательных путей, что автоматически «оформляет пропуск» аллергену, не смотря на строгий контроль дендритных клеток.

К сожалению, нередко приходится наблюдать, как у ребенка, перенесшего остро респираторное заболевание, через несколько месяцев развивается дебютный этап сенсибилизации к аллергенам.

Если человек уже страдает аллергией, вирусная инфекция способна провоцировать более выраженную реакцию на раздражение первичного аллергена, либо же, выступать как самостоятельный, «новый» аллерген для организма, склонного к реакциям непереносимости.

Усиление немедленной и поздней фазы аллергического ответа, повышение показателей общего уровня IgE + вирус-специфические IgE, можно отследить у пациентов с атопическим компонентом.

Именно специфические эозинофильное воспаление слизистой бронхов, которое не имеет тенденции к полному исчезновению после клинического выздоровления, становится отличным субстратом для повторного инфицирования и рецидива аллергии.

Герпетическая инфекция, острые респираторные вирусные инфекции и грипп – наиболее часто встречающиеся вирусные заболевания, которые в последствии приводят к определенной аллергенной иммунной дисфункции.

К примеру, бронхиальная астма, развивающаяся у ребенка, имеет полиэтиологическую основу, и должна расцениваться не только как следствие наследственной предрасположенности, но обязательно необходимо учитывать и экологическую обстановку, в которой он проживает, вирусные заболевания, которые он переносил в определяющие периоды развития и ряд других условий.

Критическим периодом является возраст до 3-х лет. В этот период наиболее высокий риск развития грозной патологии дыхательных путей, аллергенной природы, после перенесенных ОРВИ. Чем чаще ребенок болеет серьезными респираторными заболеваниями (тяжелое течение), тем выше риск развития БА даже в отсроченном периоде, во взрослом возрасте.

Если добавить к этому курящую мать, либо родителя с БА – риск для ребенка существенно возрастает.

Нарушение барьерной функции слизистой бронхиального дерева, на фоне ОРВИ – отличная платформа для развития сенсибилизации.

Инфекция как провокатор обострения

Можно отметить закономерную связь между частотой эпизодов ОРВИ у аллергиков. Они болеют значительно чаще, нежели люди, не страдающие аллергией. В целом, обе патологии, будут протекать гораздо тяжелее, нежели по отдельности, ввиду взаимоусугубления.

Причиной являются специфические иммунологические особенности. Порой, вторично возникающее ОРЗ влияет на выраженность клиники, а иногда, и на исход, собственно аллергического заболевания.

Таким образом, своевременное, адекватное лечение респираторных инфекций, способствует предотвращению развития выраженных аллергических реакций, возможных осложнений.

Практически в 100% случаев, ОРВИ способно провоцировать обострение существующей бронхиальной астмы. Чаще всего, причиной является риновирус, либо респираторно-синцитиальный вирус.

Попадая в дыхательные пути, вирус ведет себя достаточно уверенно: вирусемия провоцирует токсико-аллергические реакции, нарушает функцию клиренса мукоциллиарного аппарата, блокирует защитные свойства Т-клеток и макрофагов, способствуя дальнейшей адгезии вируса/бактерии + способствуя присоединению бактериальной инфекции. В большинстве случаев, после возникновения ОРВИ, через несколько дней, стоит ожидать присоединения бактериальной инфекции, что увеличивает не только патогенную нагрузку на организм, но и автоматически увеличивает нагрузку воздействия широкого спектра лекарственных средств. Также, стоит отметить, что при диагнозе БА, одним из важных провокационных компонентов, является гиперреактивность бронхов, что с удовольствием обеспечивает ОРВИ, вызывая рецидивы, обуславливая тяжелое течение.

Запускаются и другие патологические механизмы: повышение активности парасимпатической системы, увеличивает секрецию ацетилхолина, что, в свою очередь, ведет к развитию обструкции, повышению гиперреактивности бронхов. Ко всему, происходит механическое утолщение слизистых бронхов и обструкция просвета клеточным дендритом, слизью.

Рука об руку – не иначе…

Пару слов о специфике терапии

Если мы имеем больного, имеющего неблагоприятный комплекс: БА+ОРВИ, необходимо воздействовать сразу на два звена:

  1. Аллергический компонент (в соответствии с протоколом лечения БА);
  2. Вирусный компонент.

Именно эта несложная схема сделает лечение комплексным, а главное, патогенетическим. И тем не менее, уходя от радужно-элементарного решения проблемы, помним о том, что спектр действия на вирусных агентов является достаточно ограниченным, и далеко не факт, что примененное лекарственное средство «попадет в точку».

Да и классические подходы лечения БА не всегда являются на 100% эффективными, и уж тем более не защищают от риска присоединения вирусного агрессора. Последний, подвергается уничтожению многими способами: специфическим и неспецифическим; профилактическим, симптоматическим, этиотропным. В том числе, популярным становится применение иммуномодуляторов.

Но, при этом, гарантий положительного итогового результата нет.

С другой стороны, специфичность вирусного агента, привела медиков и к более упрощенной схеме – комплексное симптоматическое лечение без противовирусного компонента, что, в большинстве своем, показывает аналогичные результаты.

Хотя (!), неопровержимым является тот факт, что профилактическое/раннее применение противовирусных средств, способствует не только профилактике заболевания, но и более легкому течению, профилактике тяжелых осложнений вирусной патологии, распространению вируса.

Таким образом, в случае существующей аллергии/БА, в лечении применяется базисное противовоспалительное, симптоматическое лечение, а также, исходя из специфики присоединяющейся вирусной/бактериальной/грибковой инфекции, в лечении могут использоваться противовирусные, антибактериальные, антигрибковые, иммуномодулирующие средства. Стоит отметить, что на сегодняшний день, многие педиатры и семейные врачи, в комплекс лечения ОРВИ (без наличия в анамнезе БА или аллергических реакций), включают таблеточку диазолина либо лоратадина. Достаточно показательный пример актуальности описанной проблемы.

Уместным будет напоминание о том, что профилактика, ранняя диагностика и своевременное лечение, способны предотвратить развитие тяжелой патологии и целого ряда осложнений.

Источник: https://medprosvita.com.ua/50422/

Особенности терапии ОРВИ у пациентов с аллергическими заболеваниями | partners | Журнал «Лечащий врач»

В последние десятилетия неуклонно растет заболеваемость вирусными респираторными инфекциями, причем все чаще встречаются случаи резистентные к проводимой противовирусной терапии. В то же время отмечается и увеличение числа аллергопатологий. Не удивительно, что врачи общей практики почти ежедневно имеют дело с пациентами, у которых аллергия сочетается с вирусной инфекцией.

Проблемой терапии является, однако, не столько сосуществование двух независимых диагнозов и необходимость учитывать взаимодействие назначенных разными специалистами средств, сколько взаимное потенцирование заболеваний, резко ухудшающее самочувствие пациента и путающее клиническую картину.

Взаимосвязь аллергии и инфекции

Инфекция провоцирует обострение атопического процесса и осложняет его течение. ОРВИ – наиболее частая причина обострения бронхиальной астмы: только в одном случае из десяти инфицирование риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом не приводит к появлению свистящих хрипов.

Сочетание вирусной инфекции и аллергии повышает уровень сенсибилизации к аллергену. Однако в роли аллергена может выступать и сам вирус. При атопическом ответе организма на вирусный агент появляются вирус-специфические IgE, причем их концентрация коррелирует с вероятностью обострения БА.

Сезонный подъем заболеваемости гриппом четко коррелирует с частотой госпитализаций у пациентов с бронхиальной астмой и числом летальных исходов у таких больных1.

В свою очередь аллергические заболевания, в особенности длительные и вялотекущие, увеличивают восприимчивость пациента к ОРВИ и гриппу, в разы повышают риск их бактериальных осложнений. Кроме того, атопия видоизменяет клиническую картину респираторной инфекции, утяжеляет симптоматику, затрудняет диагностику и подбор адекватной терапии.

Читайте также:  Вессел дуэ ф

Лечение сочетанной патологии

Терапия вирусной инфекции при бронхиальной астме или других атопических заболеваниях имеет ряд особенностей, которые необходимо учитывать во избежание ятрогенных состояний.

Лечение гриппа и ОРВИ, как в данном случае, так и в принципе, подразумевает назначение этиотропных, симптоматических и иммуномодулирующих средств.

Препараты прямого противовирусного действия, как правило, активны в отношении узкого спектра вирусов. При отсутствии возможности идентифицировать патологический агент их назначение пациентам с аллергией чревато крайне малой эффективностью при высоких рисках развития побочных эффектов и усугубления и так обостренного атопического процесса.

Все чаще западные коллеги рекомендуют в качестве препаратов выбора при ОРВИ интерфероны и их индукторы.

Их назначение особенно оправданно из-за того, что атопия сопровождается специфическим нарушением иммунитета в звене распознавания вирусной РНК TLR-рецепторами.

Это приводит к нарушению функционирования системы интерферона, а следовательно, и к значимой вероятности присоединения бактериальной инфекции.

Для коррекции работы системы интерферона именно в случае аллергического заболевания рекомендуются индукторы эндогенного синтеза интерферона.

Их преимуществами перед препаратами интерферонами являются отсутствие антигенности и гораздо меньшая токсичность, что немаловажно, если пациент параллельно проходит курс терапии у аллерголога или пульмонолога.

Кроме того, препараты этой группы стимулируют долговременный синтез эндогенного интерферона в физиологических дозах, что полностью исключает передозировку2.

Современные инновационные разработки позволили создать уникальный препарат Эргоферон, который, стимулируя систему интерферона одновременно оказывает и симптоматическое действие (противовоспалительное, антигистаминное).

Богатая палитра терапевтических возможностей позволяет назначить одно средство вместо целого ряда препаратов, избежать дополнительной нагрузки на печень и минимизировать риск побочных эффектов и лекарственного взаимодействия.

В качестве симптоматического средства у больных с вирус-индуцированной бронхиальной астмой и ХОБЛ сегодня также активно применяется препарат Ренгалин, сочетающий противокашлевые, противовоспалительные, анальгезирующие и антигистаминные свойства.

Эргоферон

Эргоферон – противовирусный препарат, в состав которого входят аффинно очищенные антитела к ИФН-у.

Целый ряд фундаментальных и экспериментальных работ показал, что РА-антитела к ИФН-у изменяют пространственное расположение молекулы интерферона и ее функциональную активность, что влияет на всю систему противовирусной защиты: эффективнее вовлекаются в реализацию своих физиологических эффектов ИФН-а, ИЛ-2, натуральные киллеры, повышается фагоцитарная активность макрофагов. Под действием РА-антител усиливается и продукция, и рецепция ИФН-у.

Интенсивность синтеза интерферона четко коррелирует с фазой инфекционного процесса: по мере выздоровления организм включает «нормальный режим» его продукции, но в случае ре- или суперинфекции система снова начинает работать активнее.

Своим противовоспалительным и антигистаминным действием3 Эргоферон обязан содержанию РА антител в CD4 и гистамину. Антиаллергическое действие обусловлено также способностью препарата восстанавливать нарушения в системе Th1/Th2, что позволяет нормализовать систему иммунного ответа при атопии.

Благодаря богатым терапевтическим возможностям Эргоферона, физиологичности его воздействия, препарат можно рекомендовать пациентам с сочетанной патологией на любой стадии и при любой тяжести атопического и инфекционного процесса.

Ренгалин

Ренгалин – одна из наиболее успешных и перспективных разработок компании «Материа Медиа Холдинг». Препарат создан на основе поликлональных аффинно очищенных антител к гистамину, брадикинину и морфину и рекомендуется к назначению пациентам с вирусно-индуцированными формами бронхиальной астмы и ХОБЛ, сопровождающимися кашлем4.

Аффинно очищенные антитела в виде технологически обработанных сверхвысоких разведений изменяют воздействие эндогенных биологически активных соединений на B1-, B2-.

H1- и опиатные рецепторы в нижних отделах дыхательных путей, снижая выраженность воспаления, отека, боли и атопии.

Ренгалин влияет на центральные и периферические звенья противокашлевого рефлекса: расслабляет гладкую мускулатуру стенок бронхов, увеличивая их просвет, и снижает возбудимость кашлевого центра в продолговатом мозге, в отличие от наркотических препаратов центрального действия не угнетая дыхание. Купирование кашля происходит мягким физиологичным образом, соответственно стадии инфекционного процесса. Релиз-активные антитела к гистамину, в свою очередь, уменьшают сосудистую проницаемость, образование слизи и отек слизистой оболочки5 6 7 8.

Благодаря своей безопасности, высокой эффективности, в частности в плане предупреждения осложнений, препарат с успехом назначается и в педиатрической практике9 10.

Клиническая эффективность

Доказательная база Эргоферона и Ренгалина представлена рандомизированными и инициативными клиническими исследованиями, которые проводились в последние годы в различных медицинских учреждениях с участием, в том числе, пациентов с заболеваниями аллергического профиля.

  • Работа 2011-2012 годов изучала эффективность применения Эргоферона у пациентов аллергологического отделения ГКБ №57 г. Москвы с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Наблюдение показало, что симптомы ОРВИ на фоне приема препарата купировались уже на 1-2 сутки терапии. В 78% случаев монотерапии ОРВИ Ренгалином было достаточно и назначения антибиотиков не потребовалось11.
  • В 2016 году были опубликованы результаты применения Эргоферона при респираторных вирусных инфекциях у пациентов с внелегочной патологией, в том числе аллергического характера. Пациенты отметили быстрое исчезновение простудной симптоматики, отмечалось положительное влияние на показатели физиологической адаптации по опроснику Л. Х. Гаркави12.
  • В 2017 году итоги международной наблюдательной неинтервенционной программы «Эрмитаж», объединившей данные почти 8,5 тысяч пациентов с ОРВИ, 706 из которых страдали той или иной формой атопии (аллергические риниты, дерматиты, бронхиальная астма и т.д.) показали хорошую переносимость препарата, быстрое купирование симптомов ОРВИ при любом сроке начала лечения. Почти в половине случаев Эргоферон назначался в виде монотерапии, чем была доказана его способность сокращать лекарственную нагрузку на пациента, не повышая в то же время частоту бактериальных осложнений13.
  • Противокашлевая эффективность Ренгалина была продемонстрирована в 2011 году в экспериментальном исследовании Dugina J.L. с соавт. Препарат достоверно уменьшал частоту и интенсивность кашля. Показатели его результативности были сравнимы с бутамиратом14.
  • Также проводилось сравнение Ренгалина с эталонным кодеинсодержащим противокашлевым препаратом (Коделак®) при лечении кашля, появившегося на фоне острой респираторной инфекции у взрослых пациентов. Интенсивность симптомов начала падать в первый же день применения Ренгалина. Его противокашлевая активность оказалась сопоставимой с кодеинсодержащим средством. Ренгалин не вызывал угнетения дыхания и седации, на его фоне отмечалось улучшение качества сна и жизни в целом.15
  • Другие исследования показали, что по своему эффекту Ренгалин сопоставим и с Синекодом®16.

Широкий спектр терапевтических возможностей и благоприятный профиль безопасности Эргоферона и Ренгалина, доказанные в ходе многочисленных исследований, позволяют рекомендовать оба препарата пациентам с бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями при ОРВИ и гриппе. Применение данных средств помогает быстро добиться лечебного эффекта, снизить лекарственную нагрузку, избежать негативных последствий взаимодействия с препаратами постоянной терапии и бактериальных осложнений, свойственных данной группе пациентов.

  1. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. 2016. No 12. С. 800–803.
  2. Ершов Ф.И.. Антивирусные препараты: справочник. 2-е изд. М., 2006. 312 с.
  3. Захарова И.Н, Заплатников А.Л. Этиотропная терапия гриппа и других ОРВИ. «Карманные рекомендации по педиатрии», «МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ». 2017;9
  4. Инструкция по медицинскому применению препарата Ренгалин в базе Государственного реестра лекарственных средств.
  5. Kovaleva V. L., Zak M. S., Sergeeva S. А., Epstein O. I. Antitussive activity of antibodies in ultralow doses. XIV World Congress of Pharmacology «The New Century of Pharmacology», San Francisco, California, July 7–12, 2002. Abstract Volume. Pharmacologist, 2002; 44 (2), suppl. 1: 227–28.
  6. Ковалева В. Л., Зак М. С., Эпштейн О. И., Сергеева С. А. Изучение влияния свермалых доз антител к гистамину на контрактуру гладких мышц изолированной трахеи морской свинки / X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», материалы. М., 2003. 721 с.
  7. Эпштейн О. И., Ковалева В. Л., Зак М. С., Дугина Ю. Л. Сверхмалые дозы антител к медиаторам воспаления: противокашлевые свойства антител к брадикинину, гистамину и серотонину // Бюлл. эксперим. биол. 2003. Прил. 1. С. 61–64.
  8. Эпштейн О. И., Штарк М. Б., Дыгай А. М. и др. Фармакология сверхмалых доз антител к эндогенным регуляторам функций. М.: Издательство РАМН, 2005. 226 с.
  9. Геппе Н. А., Кондюрина Е. Г., Галустян А. Н., Пак Т. Е., Бальцерович Н. Б., Жиглинская О. В., Камаев А. В., Лазарева С. Г., Лалэко С. Л., Мельникова И. М., Михайлова Е. В., Перминова О. А., Сабитов А. У., Спиваковский Ю. М. Ренгалин — новый препарат для лечения кашля у детей. Промежуточные итоги многоцентрового сравнительного рандомизированного клинического исследования // Антибиотики и химиотерапия. 2014. 59 (5–6). С. 16–24.
  10. Мизерницкий Ю. Л., Мельникова И. М., Козлова Л. А., Доровская Н. Л., Лысанова М. А., Киндякова Е. И., Чистякова Т. Г., Кузнецова Е. А. Эффективность комбинированного препарата сверхмалых доз антител к медиаторам воспаления при сухом кашле у детей с респираторными инфекциями // Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. 2014. Вып. 14. С. 95–99.
  11. Княжевская Н.П. Новые эффективные методы лечения ОРВИ у пациентов с сопутствующей патологией респираторной системы. Поликлиника. 2012;(3):92-5.
  12. Яковлева Е.В. Эргоферон: возможность оптимального комплексного подхода в лечении ОРВИ у взрослых. Рецепт. 2016;2:196-206.
  13. Геппе Н.А., Валиева С.Т., Фараджева Н.А., Оганян М.Р., Мырзабекова Г.Т., Жанузаков М.А., Катарбаев А.К., Скучалина Л.Н., Айткулуев Н.С., Кабаева Д.Д., Раупов Ф.О., Ибадова Г.А., Шамсиев Ф.С., Наврузова Ш.И., Хусинова Ш.А., Нурмухамедова Р.А., Абдрахманова С.Т. Лечение ОРВИ и гриппа в амбулаторно-поликлинической практике: результаты международной наблюдательной неинтервенционной программы «Эрмитаж». Терапия. 2017;8(18):63–78.
  14. Dugina J, Kheifets I, Zhavbert E et al. Assessment of efficacy of a novel antitussive drug in capsaicin-induced cough model in guinea pigs. 10th Congress of the European Association for Clinical Pharmacology and Therapeutics. Budapest, Hungary, June 26-29, 2011, p. 30.
  15. Акопов А.Л., Александрова Е.Б., Илькович М.М., Петров Д.В., Трофимов В.И. Ренгалин – новый эффективный и безопасный препарат в лечении кашля. Результаты многоцентрового сравнительного рандомизированного клинического исследования у больных с острыми респираторными инфекциями. Антибиотики и химиотерапия, 2015, 60: 19–26
  16. Геппе Н.А., Кондюрина Е.Г., Галустян А.Н., с соавт. Ренгалин – новый препарат для лечения кашля у детей. Промежуточные итоги многоцентрового сравнительного рандомизированного клинического исследования. Антибиотики и химиотерапия, 2014, 59(5-6): 16–24.

Источник: https://www.lvrach.ru/2036/partners/15437175/

Ссылка на основную публикацию